Les nuits blanches pèsent sur le cerveau. Plus qu’il n’y paraît. Hormis la fatigue ou le manque de concentration le lendemain, les performances cognitives peuvent en pâtir sur le long terme et plus sévèrement. Une étude de la Fondation Pasqual Maragall, spécialisée dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer, a mis en évidence des modifications de la structure cérébrale qui suggèrent un lien entre l’insomnie et le développement de cette maladie neurodégénérative. Des recherches menées auprès de personnes en bonne santé ont révélé que les personnes souffrant d’insomnie présentaient des changements dans certaines zones du cerveau qui sont également affectées aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer. Les lésions cérébrales dans cette affection neurologique se manifestent bien avant que le patient ne développe les premiers symptômes.
Ce n’est pas la première fois que les troubles du sommeil sont associés à un risque élevé de démence. UN étude publiée en 2018 dans la revue Alzheimer et démence Il a déjà souligné que l’insomnie à l’âge moyen est associée à un risque accru de ce type de maladies neurodégénératives. La recherche menée par la Fondation Pasqual Maragall auprès de 1 683 personnes en bonne santé -615 souffrant d’insomnie- et publié dans la revue Recherche et thérapie sur la maladie d’Alzheimer, ont constaté que les participants souffrant de troubles du sommeil avaient un volume inférieur dans les régions du cerveau telles que le précunéus ou le cortex cingulaire postérieur. “Ce sont des zones qui participent à des réseaux qui travaillent sur le fonctionnement de la mémoire, de la performance… C’est dans ces zones que les dommages neurologiques s’accumulent dans les premiers stades de la maladie d’Alzheimer. Ici, il se peut qu’ils accumulent des dommages ou que, déjà par eux-mêmes, ont moins de volume », explique Oriol Grau, premier signataire de l’étude.
De plus, la recherche a trouvé des changements dans la substance blanche du cerveau – où se trouvent les axones, les câbles qui relient un neurone à un autre. “Nous savons qu’une perturbation de cette substance peut avoir un effet sur la cognition. Le profil des changements que nous avons trouvé pourrait suggérer qu’il existe un type d’inflammation liée à l’insomnie. Ce que nous ne savons pas, c’est quel est le rôle de l’inflammation.” “, dit-il. Grau. Les chercheurs ont également découvert que les effets de l’insomnie sont renforcés chez les porteurs de la variante génétique APOE-ε4, celle qui confère un risque plus élevé de maladie d’Alzheimer. “La conclusion est que, bien que l’ampleur de l’effet soit faible, cette étude apporte la preuve qu’il existe un lien entre l’insomnie et le risque d’Alzheimer : les personnes souffrant d’insomnie reflètent les changements associés à cette maladie”, conclut Grau.
Dans la lignée de l’étude de la Fondation Pasqual Maragall, des chercheurs suédois ont découvert qu’après avoir soumis de jeunes hommes en bonne santé à une nuit sans sommeil, les taux sanguins de la protéine TAU, un biomarqueur de la maladie d’Alzheimer, sont plus élevés. L’accumulation de cette protéine, chargée de stabiliser et d’aider à l’assemblage du squelette des neurones, est l’un des signaux biologiques qui apparaissent dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Tau est, avec la protéine bêta-amyloïde, l’alerte pour les dommages neurologiques causés par cette maladie dégénérative.
L’étude suédoise, publiée dans la revue scientifique Neurologie, a également réuni 15 hommes en bonne santé d’environ 22 ans en moyenne et sans troubles du sommeil. Dans une première phase, ils ont été autorisés à dormir normalement pendant deux nuits ; dans la deuxième partie de l’enquête, ils ont eu droit à une bonne nuit de sommeil et la seconde a été privée de sommeil. Les niveaux de tau dans le sang ont augmenté de 17 % après cette nuit de manque de sommeil, contre 2 % au cours d’une nuit de sommeil normale. “Notre étude suggère qu’une perte de sommeil aiguë entraîne une augmentation des taux sanguins de tau. Ces changements fournissent une preuve supplémentaire que la perte de sommeil peut avoir des effets néfastes sur la santé du cerveau, même chez les individus plus jeunes”, concluent les chercheurs.
La découverte avance en ligne avec d’autres études qui ont déjà trouvé une augmentation des protéines tau et bêta-amyloïde dans le liquide céphalo-rachidien pendant la privation aiguë de sommeil. Une étude publiée dans Annales de Neurologie en 2018 Il a déjà souligné que la privation de sommeil augmentait les niveaux de bêta-amyloïde entre 25% et 30%.
“L’insomnie est un facteur de risque. Elle ne cause pas, selonAlzheimer, mais le risque de démence augmente », explique le neurologue Albert Lleó
“L’insomnie est un facteur de risque. Elle ne cause pas, selon, Alzheimer, mais augmente le risque de démence. Mais les mécanismes restent flous. Ce que nous savons, c’est que pendant la nuit, le cerveau en profite pour éliminer les déchets protéiques”, évalue Albert Lleó, directeur de l’unité de mémoire du service de neurologie de l’hôpital Sant Pau de Barcelone. À propos des deux études publiées, dans lesquelles Lleó n’a pas participé, le neurologue estime que les deux “démontrent que l’insomnie produit des altérations biologiques, l’une au niveau de la structure cérébrale et l’autre par des tests sanguins”. , les troubles du sommeil doivent durer de nombreuses années et cela dépend aussi de leur intensité”. l’équipe a participé à des études où ils ont constaté que les troubles du sommeil sont très fréquents chez les personnes atteintes du syndrome de Downun groupe particulièrement vulnérable à la maladie d’Alzheimer : 70 % d’entre eux souffrent de cette maladie à 60 ans.
La communauté scientifique sait que des mécanismes sont activés pendant le sommeil qui aident à nettoyer les déchets du métabolisme cérébral, mais que pendant l’éveil, la production de bêta-amyloïde et de tau augmente. Cependant, les chercheurs s’accordent à dire que de nombreuses questions restent sans réponse, comme le niveau réel d’influence des troubles du sommeil, le rôle de l’inflammation dans l’association insomnie-Alzheimer, et l’action directe de ces protéines. “L’expérience nous dit que l’accumulation de tau dans le cerveau n’est pas bonne. Dans les maladies neurologiques, nous interprétons l’accumulation de tau comme un dommage neuronal. L’étude publiée dans Neurologie c’est avec des gens dans la vingtaine et nous ne savons pas ce que signifie ce tau. Nous devons encore comprendre la physiologie de ces protéines et les changements qu’elles subissent pendant le sommeil-éveil”, souligne Grau, dont l’étude a eu le soutien de La Caixa.
