La FA augmente la susceptibilité aux accidents vasculaires cérébraux associés à l’exposition à la pollution de l’air | Dernières nouvelles pour les médecins, les infirmières et les pharmaciens

La fibrillation auriculaire (FA) exacerbe les effets de l’exposition à la pollution de l’air sur les

AVC ischémique résultats, de sorte que les patients atteints de FA sont plus susceptibles de développer un AVC lorsqu’ils sont exposés à des niveaux croissants de smog (O₃) et le monoxyde de carbone (CO) par rapport à ceux qui n’ont pas de FA, selon une étude de Singapour.

Les risques d’AVC ischémique aigu chez les patients avec ou sans FA augmentent pour chaque 1 µg/m³ augmentation de O₃ concentration (rapport de cotes ajusté [aOR]1,005, intervalle de confiance à 95 % [CI]1,003–1,007) et tous les 1 mg/m³ augmentation de la concentration de CO (aOR, 1,193, IC à 95 %, 1,050-1,356). Cependant, le risque d’accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de FA semblait être inférieur à celui des patients sans FA pour chaque 1 µg/m³ augmentation de SO₂ concentration (ORa, 0,993, IC à 95 %, 0,990-0,997). [J Clin Med 2022;11:5429]

Notamment, la modification de l’effet de la FA n’était prononcée que chez les personnes âgées de ≥ 65 ans et les non-fumeurs, mais pas chez les personnes âgées de moins de 65 ans et les fumeurs.

“Nos résultats suggèrent que la FA augmente la susceptibilité des non-fumeurs à l’AVC ischémique aigu associé à l’O₃ et CO. Le préconditionnement induit par le tabagisme, ou le paradoxe du fumeur, est une idée controversée selon laquelle les fumeurs ont un risque plus faible de mortalité et de morbidité après un infarctus du myocarde, en raison des effets protecteurs des espèces réactives de l’oxygène sur l’endothélium contre les lésions ischémiques et de reperfusion. ont expliqué les enquêteurs. [Eur Heart J 2013;34:387-389]

“Cela peut expliquer la découverte de fumeurs ayant une vulnérabilité réduite aux polluants atmosphériques. Cependant, d’autres études suggèrent que l’effet protecteur du tabagisme est perdu lors de l’ajustement des facteurs de confusion ; par conséquent, il est possible que le risque apparent plus faible chez les fumeurs soit dû à des variables non prises en compte », ont-ils ajouté. [Sci Rep 2021;11:6466]

Dans l’étude, les enquêteurs ont utilisé les données de l’AVC de Singapour et ont examiné 51 673 épisodes d’AVC ischémique aigu survenus de 2009 à 2018. Parmi ces épisodes, 10 722 (20,7 %) concernaient des patients atteints de FA. Comparativement aux patients qui n’avaient pas de FA, ceux qui en avaient avaient tendance à être plus âgés (âge médian 77 contre 65 ans ; p<0,001) et étaient moins susceptibles d'être des hommes (45,6 % contre 62,2 % ; p<0,001).

Sur la base des données de la Agence nationale de l’environnement, la concentration moyenne quotidienne de particules de polluants atmosphériques (PM)_2.5PM_dix, et le CO semblaient avoir des tendances similaires, avec leurs concentrations les plus élevées enregistrées en juin 2013 et octobre 2015, coïncidant avec la brume transfrontalière que Singapour a connue. Les tendances pour le dioxyde d’azote (NO₂) et le dioxyde de soufre (SO₂) étaient comparables à au moins un pic périodique intra-annuel, alors que O₃ ne présentait aucune tendance cyclique régulière apparente.

Il n’y avait pas de différence significative dans les risques d’AVC ischémique aigu associés aux PM_2.5PM_dixet non₂ chez les patients avec et sans FA.

Mécanismes d’association

Il existe plusieurs mécanismes par lesquels la pollution de l’air peut augmenter le risque d’AVC, selon les enquêteurs. La première est qu’une exposition continue aux polluants atmosphériques pendant des mois ou des années pourrait altérer la fonction endothéliale et activer le système nerveux sympathique, entraînant une vasoconstriction, une augmentation de la pression artérielle et un risque de thrombose. [Stroke 2019;50:563-570]

Pendant ce temps, l’apparition d’un environnement prothrombotique inflammatoire résultant de la combinaison de la pollution de l’air et de la FA est une explication potentielle de l’augmentation du risque d’AVC dû à l’O₃ et CO observés dans cette étude, ont-ils ajouté.

Les chercheurs ont également noté que les effets cardiovasculaires de l’O₃ et le CO peuvent avoir un impact supplémentaire sur la FA, en disant que O₃ pourrait altérer l’équilibre autonome et induire des arythmies cardiaques, entraînant des modifications mécaniques et électriques du cœur. De plus, une exposition à long terme au CO dans l’environnement urbain pourrait avoir des effets cardiaques indésirables en modifiant la gestion redox, l’homéostasie des ions, la gestion intracellulaire du calcium et l’équilibre sympathovagal. [Part Fibre Toxicol 2014;11:54;
Respir Physiol Neurobiol 2012;184:204-212]

En ce qui concerne l’effet nul de la FA sur le risque d’AVC associé aux PM, les chercheurs ont souligné la possibilité que les AVC dus à la FA soient moins sensibles aux effets des PM, car ces AVC sont classés comme cardioemboliques.

“Au meilleur de notre connaissance, il s’agit de la première étude à examiner l’effet de la FA sur le risque d’AIS associé à la concentration de polluants atmosphériques à court terme… D’autres études sont nécessaires pour mieux caractériser le mécanisme de cette interaction et pour développer le public des politiques de santé pour réduire les effets sanitaires de la pollution de l’air sur la population urbaine », ont-ils déclaré.