La découverte d’une mutation génétique révèle une nouvelle cible thérapeutique pour la maladie de Parkinson

La restauration des contacts entre les mitochondries et les lysosomes améliore la fonction neuronale.

• Les contacts entre les lysosomes et les mitochondries sont rompus en raison de la mutation de Parkinson
• Les lysosomes ne peuvent pas “nourrir” les mitochondries avec des métabolites essentiels

Les scientifiques de Northwestern Medicine ont découvert un nouveau mécanisme par lequel des mutations dans un gène parkin contribuent aux formes familiales de la maladie de Parkinson. La découverte ouvre une nouvelle voie pour la thérapeutique de la maladie de Parkinson, rapportent les scientifiques dans une nouvelle étude.

Dysfonctionnement cellulaire dans la maladie de Parkinson

Les scientifiques du Northwestern ont découvert que les mutations de la parkine entraînent une rupture des contacts entre deux travailleurs clés de la cellule – les lysosomes et les mitochondries.

Les mitochondries sont les principaux producteurs d’énergie dans les cellules et les lysosomes recyclent les débris cellulaires qui s’accumulent au cours du fonctionnement normal de nos cellules. Ces organites sont particulièrement importants dans notre cerveau car les neurones sont fortement dépendants de la production d’énergie par les mitochondries, et en raison de leur activité, les neurones produisent une abondance de débris cellulaires qui doivent être éliminés par les lysosomes.

Dans une étude antérieure, publiée dans Nature, le Dr Dimitri Krainc, président de la neurologie et directeur du Simpson Querrey Center for Neurogenetics à

” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute=””>UniversitéNorthwestern[{“attribute=””>NorthwesternUniversity Feinberg School of Medicine et son groupe ont découvert que les lysosomes et les mitochondries forment des contacts les uns avec les autres. Après la découverte initiale, les scientifiques du Northwestern ont tenté de comprendre la fonction de ces contacts dans la maladie de Parkinson.

Communication inter-organelle dans la maladie de Parkinson

Dans la nouvelle étude publiée le 19 juillet dans la revue

Implications et orientations futures

Dans une perspective plus large, cette étude ouvre une nouvelle voie de recherche sur les maladies neurodégénératives, en soulignant l’importance de la communication directe et de la collaboration entre les organites cellulaires dans la pathogenèse de ces maladies.

Publié dans Avancées scientifiquesle titre de l’étude est “Parkin réglemente les acides aminés

” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute=””>acide[{“attribute=””>acid l’homéostasie aux sites de contact mitochondries-lysosomes dans la maladie de Parkinson.

Référence : « Parkin régule l’homéostasie des acides aminés aux sites de contact mitochondrie-lysosome dans la maladie de Parkinson » par Wesley Peng, Leonie F. Schröder, Pingping Song, Yvette C. Wong et Dimitri Krainc, 19 juillet 2023, Avancées scientifiques.
DOI : 10.1126/sciadv.adh3347

Le premier auteur de l’étude est le Dr Wesley Peng, qui a récemment terminé le programme de formation des scientifiques médicaux (MD-PhD) à Northwestern et est actuellement résident en neurologie à la Mass General Brigham et à la Harvard Medical School. Parmi les autres contributeurs à l’étude figurent Leonie Schroder, Pingping Song et Yvette Wong.

L’étude a été soutenue par la subvention AG066333 de l’Institut national sur le vieillissement, les subventions NS109252 et NS122257 de l’Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux (NINDS), toutes du

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