Facteur environnemental – Mai 2023 : Documents extra-muros du mois

La pollution de l’air peut accélérer la perte osseuse chez les femmes ménopausées

Une exposition élevée à la pollution de l’air était associée à une réduction de la densité osseuse chez les femmes ménopausées, ont découvert des scientifiques financés par le NIEHS. Cette recherche est la première à évaluer les effets des mélanges de polluants atmosphériques sur la santé osseuse chez les femmes déjà ménopausées.

L’étude comprenait des données provenant de plus de 9 000 participantes inscrites à la Women’s Health Initiative, une cohorte ethniquement diversifiée de femmes ménopausées aux États-Unis. Les chercheurs ont lié les adresses personnelles des participantes aux données publiques sur la pollution de l’air pour estimer l’exposition quotidienne moyenne aux particules, à l’oxyde d’azote. , le dioxyde d’azote et le dioxyde de soufre. Sur une période de six ans, ils ont mesuré la densité minérale osseuse (DMO) au niveau de la hanche totale, de l’articulation de la hanche, de la colonne vertébrale inférieure et de tout le corps. Les chercheurs ont examiné la relation entre la DMO et l’exposition à des polluants atmosphériques individuels ainsi qu’à un mélange des quatre polluants.

Pour chacun des quatre polluants, les chercheurs ont découvert que les femmes fortement exposées avaient une DMO plus faible au niveau de la hanche totale, de l’articulation de la hanche, du bas de la colonne vertébrale et de tout le corps. Le bas du rachis était le site le plus sensible à la perte osseuse. Les dommages causés par les oxydes d’azote sur la DMO inférieure de la colonne vertébrale étaient près du double de ceux observés avec le vieillissement normal. L’analyse des mélanges a révélé que les oxydes d’azote contribuaient le plus à la perte osseuse, même à des niveaux inférieurs aux normes nationales actuelles de qualité de l’air.

Selon les auteurs, les résultats ont confirmé qu’une mauvaise qualité de l’air peut être un facteur de risque de perte osseuse et suggèrent que les politiques visant à réduire la pollution de l’air, en particulier les oxydes d’azote, peuvent aider à protéger la santé osseuse des femmes vieillissantes.

Citation: Prada D, Crandall CJ, Kupsco A, Kioumourtzoglou MA, Stewart JD, Liao D, Yanosky JD, Ramirez A, Wactawski-Wende J, Shen Y, Miller G, Ionita-Laza I, Whitsel EA, Baccarelli AA. 2023. Pollution de l’air et diminution de la densité minérale osseuse chez les participantes à l’Initiative pour la santé des femmes. EClinicalMedicine 57:101864.

Découvrir comment la toxine algale peut initier un dysfonctionnement du système nerveux

Des chercheurs financés par le NIEHS ont identifié comment l’exposition précoce à l’acide domoïque (DomA), une neurotoxine produite par certains types d’algues, peut perturber le développement neurologique. Les humains sont exposés au DomA par le biais de fruits de mer contaminés, et des niveaux élevés d’exposition peuvent entraîner des pertes de mémoire, des convulsions et même la mort. Cependant, on sait peu de choses sur la façon dont l’exposition précoce à la toxine affecte le développement et le fonctionnement du système nerveux.

L’étude s’est concentrée sur la façon dont DomA perturbe la myélinisation, le processus par lequel une substance grasse appelée myéline s’enroule autour des neurones. Des cellules spécialisées appelées oligodendrocytes produisent de la myéline, qui enveloppe la longue partie filiforme d’un neurone – appelée axone – et aide les signaux cérébraux à voyager à travers le corps.

Les chercheurs ont voulu identifier les premières cellules ciblées par DomA avant que la myélinisation ne se produise. Ils ont exposé des larves de poisson zèbre âgées de deux jours à DomA, puis ont utilisé des techniques de microscopie pour évaluer les effets de DomA sur le nombre de neurones et la structure de la myéline.

L’exposition à DomA a entraîné la perte d’axones sur les neurones du cerveau postérieur impliqués dans le mouvement. La découverte suggère que la myéline peut se former autour d’autres parties des neurones où elle ne se produit généralement pas, selon les auteurs. Cette myélinisation anormale peut se produire lorsque moins d’axones sont disponibles par rapport au nombre d’oligodendrocytes présents.

Pour tester cette hypothèse, les chercheurs ont traité les larves exposées au DomA avec un produit chimique qui réduit le nombre d’oligodendrocytes. Ils ont découvert que lorsque les oligodendrocytes diminuaient, le nombre de caractéristiques anormalement myélinisées diminuait également.

Ensemble, ces résultats suggèrent que DomA cible des neurones spécifiques pour modifier l’environnement cellulaire de manière à conduire à une myélinisation défectueuse, fournissant des indices sur la façon dont la toxine modifie le développement neurologique.

Citation: Panlilio JM, Hammar KM, Aluru N, Hahn ME. 2023. L’exposition développementale à l’acide domoïque cible les neurones réticulospinaux et conduit à une myélinisation aberrante dans la moelle épinière. Sci Rep 13(1):2587.

Les nanoplastiques traversent le placenta de la mère au fœtus in vivo

Selon une étude financée par le NIEHS sur des rats, de minuscules fragments de plastique ingérés pendant la grossesse peuvent traverser le placenta pour exposer le fœtus à naître. Ces minuscules morceaux, appelés collectivement micro- et nanoplastiques (MNP), apparaissent dans l’environnement et le réseau trophique. Les humains consomment par inadvertance des MNP dans de l’eau ou des aliments contaminés, et la recherche suggère que l’exposition aux MNP pendant la grossesse affecte négativement les résultats de la naissance et la santé du fœtus.

Pour passer de la mère au fœtus, les MNP ingérées doivent d’abord percer la paroi de l’intestin pour accéder au système circulatoire de la mère, puis traverser le placenta pour atteindre la circulation sanguine et les tissus fœtaux. Les chercheurs ont suivi ce mouvement en exposant des rats enceintes à des sphères de nanoplastique à travers une sonde d’alimentation. Un jour plus tard, ils ont utilisé des techniques d’imagerie spécialisées pour identifier et visualiser les nanoplastiques qui s’étaient accumulés dans les tissus placentaires et fœtaux.

Ils ont découvert des nanoplastiques abondants dans les tissus placentaires et fœtaux. Ils ont observé des nanoplastiques dans tous les tissus fœtaux examinés, y compris le foie, les reins, le cœur, les poumons et le cerveau, où ils se sont accumulés en grandes grappes. Ce regroupement suggère que les nanoplastiques pourraient avoir été absorbés par les cellules sanguines fœtales, ont déclaré les auteurs.

Les résultats démontrent que les MNP ingérés peuvent traverser les barrières intestinale et placentaire pour atteindre la circulation et les tissus fœtaux, selon les auteurs. Ils ont appelé à des recherches supplémentaires pour examiner comment la taille, la forme et d’autres propriétés des particules peuvent affecter le mouvement des MNP dans tout le corps et pour comprendre les implications potentielles pour la santé de l’exposition fœtale aux MNP.

Citation: Cary CM, DeLoid GM, Yang Z, Bitounis D, Polunas M, Goedken MJ, Buckley B, Cheatham B, Stapleton PA, Demokritou P. 2023. I les nanosphères de polystyrène ingérées se transloquent dans le placenta et les tissus fœtaux chez les rats enceintes : implications potentielles pour la santé. Nanomatériaux (Bâle) 13(4):720.

La méthylation de l’ADN peut expliquer l’impact de la pollution de l’air intérieur sur le développement neurologique

Un processus biologique appelé méthylation de l’ADN peut être la clé pour comprendre comment l’exposition prénatale à la pollution de l’air intérieur altère le développement neurologique, ont découvert des chercheurs financés par le NIEHS. Au cours de la méthylation, un composé appelé groupe méthyle se lie à l’ADN, activant ou désactivant les gènes. L’exposition à la pollution de l’air et à d’autres facteurs environnementaux peut modifier les schémas de méthylation de l’ADN et nuire à la santé.

Bien que la recherche établisse un lien entre l’exposition à la pollution de l’air extérieur et le dysfonctionnement du système nerveux, les scientifiques ont voulu mieux comprendre les effets de la pollution de l’air intérieur sur la santé neurologique. L’exposition à la pollution de l’air intérieur est particulièrement élevée dans les pays à revenu faible ou intermédiaire, où les gens brûlent couramment des combustibles solides à la maison pour cuisiner.

L’enquête a inclus 142 couples mère-enfant inscrits dans une étude sud-africaine. À l’aide d’échantillonneurs d’air personnels, les chercheurs ont mesuré les matières particulaires (PM) à l’intérieur des maisons des participantes au cours du deuxième trimestre de la grossesse. Ils ont évalué la méthylation de l’ADN dans des échantillons de sang de cordon et ont ensuite évalué le développement cognitif chez des enfants de 2 ans. En utilisant une approche statistique appelée analyse de médiation de haute dimension, ils ont recherché de l’ADN avec des niveaux de méthylation modifiés qui pourraient sous-tendre les effets de l’exposition aux particules sur le développement neurologique.

Ils ont identifié des changements dans la méthylation dans 29 régions d’ADN et quatre gènes qui interviennent de manière significative dans l’association entre les PM et le neurodéveloppement cognitif. Fait important, plusieurs de ces domaines étaient liés à des voies biologiques importantes dans le neurodéveloppement cognitif et le développement du cerveau fœtal.

Les résultats suggèrent que des changements dans la méthylation de l’ADN pourraient être à l’origine de l’association entre l’exposition prénatale aux PM et le développement neurologique. Cette étude s’ajoute à la littérature limitée qui étudie cette relation, en particulier dans les pays à revenu faible et intermédiaire.

Citation: Feil D , Abrishamcar S , Christensen GM , Vanker A , Koen N , Kilanowski A , Hoffman N , Wedderburn CJ , Donald KA , Kobor MS , Zar HJ , Stein DJ , Hüls A. 2023 . Méthylation de l’ADN en tant que médiateur potentiel de l’association entre la pollution de l’air intérieur et le retard de développement neurologique dans une cohorte de naissance sud-africaine. Clin Epigenetics 15:31.