Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’Université de Liverpool révèle comment la résistance à la pneumonie bactériémique est fournie par un sous-ensemble unique de cellules régulatrices pulmonaires T.
Streptococcus pneumoniae (le pneumocoque) est la principale cause de pneumonie communautaire avec une proportion importante de cas développant des infections du sang. De tels cas de pneumonie bactériémique sont associés à un taux de létalité élevé allant de 20 % chez les jeunes adultes à environ 60 % chez les personnes âgées, malgré la large application du traitement antibiotique et la disponibilité de vaccins efficaces. Les raisons pour lesquelles certains individus sont plus sensibles aux maladies invasives à pneumocoque et d’autres plus résistantes, est l’une des principales questions sans réponse de la recherche sur le pneumocoque depuis des décennies.
Le groupe Bacterial Pathogenesis and Immunity, dirigé par le professeur Aras Kadioglu de l’Université de Liverpool, vient de découvrir un sous-ensemble de globules blancs chez la souris qui confèrent une résistance à la pneumonie bactériémique. Ces cellules ont été identifiées comme des Treg exprimant TNFR2 et se sont révélées essentielles au maintien et au contrôle des réponses immunitaires de l’hôte de première ligne lorsque les pneumocoques infectent les poumons. Lorsque ces sous-ensembles spéciaux de Tregs sont fonctionnellement altérés ou absents, la réponse immunitaire à l’infection devient dérégulée avec une inflammation excessive et incontrôlée qui entraîne des lésions tissulaires, permettant aux bactéries de se propager à travers les barrières tissulaires pulmonaires perturbées dans la circulation sanguine, provoquant une maladie grave et mortelle appelée état septique.
Le premier auteur de l’étude publiée dans Cell Reports, le Dr Rong Xu, a déclaré : « L’infection pneumococcique reste une cause de mortalité majeure dans le monde, malgré l’introduction réussie de programmes de vaccination contre le pneumocoque. Élucider les mécanismes de développement de la résistance à l’infection dans les groupes à haut risque , nous offre une excellente opportunité de développer de nouvelles thérapies ciblées.”
Le responsable de l’étude, le professeur Aras Kadioglu, a ajouté : « Nos découvertes montrent que les cellules Treg exprimant TNFR2 sont absolument essentielles pour contrôler l’inflammation dans les poumons et prévenir la translocation des pneumocoques du poumon au sang, offrant ainsi une résistance aux maladies invasives. Chez les hôtes sensibles cependant, ces cellules sont soit fonctionnellement altérées, soit absentes, ce qui les prédispose au développement d’une septicémie.Il s’agit d’une découverte importante, qui ouvre la porte à de nouvelles thérapies potentielles qui pourraient cibler et moduler ces sous-ensembles de Tregs pour prévenir et traiter les maladies pneumococciques invasives graves. “
