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COVID-19 peut causer des problèmes de métabolisme en interférant avec la signalisation de l’insuline, révèle une étude

COVID-19 peut causer des problèmes de métabolisme en interférant avec la signalisation de l’insuline, révèle une étude

Il est devenu très clair que la maladie à coronavirus 19 (COVID-19), bien qu’elle soit transmise par l’inhalation du virus SARS-CoV-2, peut avoir des effets nocifs bien au-delà des poumons. Maintenant, des chercheurs du Japon ont identifié un gène pivot qui médie les effets de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur le métabolisme de la glycémie.

Dans une étude publiée en juin dans Métabolismedes chercheurs de l’Université d’Osaka révèlent que le COVID-19 peut causer des problèmes de métabolisme, et parfois même du diabète, en interférant avec la signalisation de l’insuline.

Le COVID-19 est surtout connu pour provoquer des maladies respiratoires, mais peut également endommager d’autres systèmes organiques ; notamment, la perturbation de la régulation de la glycémie peut entraîner un diabète d’apparition récente. Cependant, on ne sait pas comment l’infection par le virus SARS-CoV-2 entraîne ces effets.

La voie de signalisation insuline/IGF est une voie clé dans la régulation du métabolisme énergétique et de la survie cellulaire. Par conséquent, nous soupçonnions que le SRAS-CoV-2 affecte cette voie de signalisation pour causer des problèmes de régulation de la glycémie. »

Jihoon Shin, premier auteur de l’étude

Pour tester cela, les chercheurs ont analysé des ensembles de données sur l’expression génique de patients, ainsi que des in vivo et in vitro modèles, infectés par le SRAS-CoV-2. Ils ont spécifiquement recherché des gènes nettement sur- ou sous-exprimés par rapport à des patients, des animaux ou des cellules non infectés.

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“Les résultats ont été frappants”, déclare Iichiro Shimomura, auteur principal de l’étude. “L’infection par le SRAS-CoV-2 a affecté l’expression des composants de la voie de signalisation de l’insuline/IGF dans les poumons, le foie, le tissu adipeux et les cellules pancréatiques. De plus, ces changements ont été attribués en partie à l’activation du facteur régulateur de l’interféron 1 (IRF1).”

Une enquête plus approfondie a montré que IRF1 l’expression est élevée chez les patients âgés, les hommes, les personnes obèses et les patients diabétiques. L’effet synergique de l’âge avancé, du sexe masculin, de l’obésité et du diabète avec le SRAS-CoV-2 signifie que l’expression de l’IRF1 se produit à un rythme accru, ce qui peut expliquer pourquoi ces patients sont plus vulnérables au COVID-19. De plus, les patients critiques atteints de COVID-19 avaient des IRF1 l’expression et la diminution des gènes de la voie de signalisation de l’insuline/IGF dans leur sang par rapport aux patients non critiques. Enfin, traiter des cellules infectées par le SRAS-CoV-2 ou un modèle animal avec des facteurs hormonaux qui ont diminué IRF1 amélioration de l’expression de la signalisation insuline/IGF.

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“Nos résultats suggèrent que l’infection par le SRAS-CoV-2 altère la signalisation de l’insuline/IGF en augmentant IRF1 expression, perturbant ainsi le métabolisme de la glycémie. Décroissant IRF1 l’expression par un traitement avec des facteurs tels que la dihydrotestostérone et la dexaméthasone pourrait aider à atténuer les effets du COVID-19 », déclare Shin.

Compte tenu de l’impact dévastateur que COVID-19 peut avoir sur plusieurs systèmes d’organes, les stratégies de traitement qui pourraient diminuer l’effet de la maladie sur le métabolisme de la glycémie pourraient être d’une importance vitale. En identifiant les patients les plus à risque de ressentir ces effets et en intervenant pour diminuer IRF1 activation, certaines des conséquences graves du COVID-19 pourraient être évitées dans les populations sensibles.

La source:

Référence de la revue :

Shin, J., et coll. (2022) L’infection par le SRAS-CoV-2 altère la voie de signalisation insuline/IGF dans les poumons, le foie, le tissu adipeux et les cellules pancréatiques via IRF1. Métabolisme. doi.org/10.1016/j.metabol.2022.155236.

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