“Lorsque nous avons froid, notre cerveau envoie un signal via les nerfs au tissu adipeux brun”, explique le professeur d’endocrinologie Patrick Rensen. « Ce signal active les cellules graisseuses brunes, qui à leur tour brûlent les molécules de sucre et de graisse du sang. Ce n’est pas seulement le CO2 libre qui s’exhale, mais aussi de la chaleur qui réchauffe notre corps. Rensen et ses collègues ont maintenant découvert quel « bouton » sur les cellules graisseuses brunes est activé par le signal du cerveau.
Activer la graisse brune comme traitement ?
C’est le récepteur bêta-2, écrivent les chercheurs Cellule Rapports Médecine. “Avec ces connaissances, nous pouvons créer de nouveaux stimulateurs qui activent la graisse brune. En théorie, cette approche peut contrecarrer le diabète de type 2 et les maladies cardiovasculaires, car l’activation de la graisse brune par le froid réduit non seulement la graisse corporelle, mais également la quantité de glucose et de cholestérol dans le sang », explique Rensen.
Recherche chez l’homme
Rensen et ses collègues ont précédemment montré que la stimulation du récepteur bêta-3 chez la souris active la graisse brune, de sorte que les souris non seulement perdent de la graisse corporelle, mais développent également moins de calcification artérielle. On a découvert que les cellules graisseuses brunes humaines n’avaient pratiquement aucun récepteur bêta-3. La stimulation du récepteur bêta-2 semble activer les cellules graisseuses brunes en laboratoire. Maintenant, les chercheurs ont effectivement démontré cela chez l’homme.
« Nous avons administré du salbutamol à 10 volontaires. Il s’agit d’un simulateur spécifique du récepteur bêta-2. Il s’est avéré qu’il augmentait considérablement l’absorption de sucre radiomarqué par la graisse brune, à moins que le récepteur ne soit bloqué. Nous l’avons démontré avec des scanners PET-CT en collaboration avec le service de radiologie », déclare Rensen.
Prévenir les effets secondaires
À terme, Rensen espère traiter les personnes présentant un risque élevé de diabète de type 2 et/ou de maladie cardiovasculaire avec des stimulateurs des récepteurs bêta-2. Mais avant que cela n’arrive, les chercheurs ont encore beaucoup de travail à faire. Rensen : « La première étape sera de trouver une substance qui n’active ce récepteur que sur les cellules graisseuses brunes. Le récepteur bêta-2 est également présent sur d’autres tissus de notre corps. «Nous devons donc d’abord trouver un moyen de cibler ces stimulateurs très spécifiquement sur la graisse brune. De cette façon, nous pouvons prévenir les effets secondaires de ces stimulateurs ailleurs dans le corps.
