“J’aurais aimé que la mort soit programmée pour le pirater”

Telle a été la prémisse du débat organisé par ABC entre la biochimiste et directrice du Centre national de recherche sur le cancer (CNIO), María Blasco, et le paléonthropologue et codirecteur d’Atapuerca Juan Luis Arsuaga. Tous deux, sous la présidence du journaliste scientifique José Manuel Nieves, ont discuté des clés du passé, du présent et du futur d’un processus qui affecte tous les êtres vivants de la planète, mais que l’homme essaie de retarder le plus possible.

«La plupart des maladies trouvent leur origine dans le vieillissement cellulaire. Le comprendre nous aiderait à l’arrêter, tout comme cela se produit avec les infections dont nous connaissons le germe qui le provoque”, a déclaré Blasco en ouvrant la présentation, parrainée par le Groupe Oesía, Novartis et Siemens Healthineers et avec la participation de la Xunta de Galice. La chercheuse sait très bien de quoi elle parle : sa carrière est centrée sur l’étude des télomères, pointes des chromosomes qui « s’usent » avec l’âge. C’est un peu comme les pointes plastifiées des lacets de baskets : avec le temps, elles se raccourcissent et s’effilochent, perdant leur forme. Quelque chose de similaire se produit avec notre ADN : à mesure que le matériel génétique se réplique, les télomères deviennent de plus en plus petits. Lorsqu’elles atteignent une longueur minimale, les cellules interrompent leur cycle cellulaire et cessent de régénérer les tissus, produisant ainsi le vieillissement des cellules et, par conséquent, le vieillissement de l’organisme tout entier.

L’enzyme « miraculeuse »

Cependant, en 1985, la biochimiste australienne Elizabeth Blackburn a découvert une enzyme « miraculeuse » : la télomérase. Cela favorise la formation des télomères, donc si leur production pouvait être contrôlée, nous pourrions, en théorie, retarder le vieillissement cellulaire. En fait, il existe un type de cellule qui utilise déjà ce mécanisme à son profit : les cellules cancéreuses. «Ceux-ci se répliquent indéfiniment, maintenant les télomères, bien que de manière aberrante ; mais elles deviennent une sorte de cellules ‘amortelles’ qui, bien qu’elles puissent être détruites, se répliquent constamment”, a expliqué Blasco à ce propos, qui a toutefois précisé que ce n’est pas le seul facteur qui intervient dans le vieillissement. «Par exemple, les souris, qui vivent trois ans, ont des télomères plus longs que les humains, mais elles ne vivent que trois ans et nous en atteignons déjà quatre-vingts. Cela signifie que l’épigénétique est plus importante que les gènes.

L’épigénétique englobe tous les facteurs qui ne modifient pas notre séquence d’ADN, mais modifient plutôt son expression génétique. Dans cette partie intervient le facteur de l’âge et du passage du temps ; mais aussi des éléments environnementaux comme l’alimentation, l’exercice physique, les médicaments que nous prenons tout au long de notre vie ou les substances chimiques auxquelles nous sommes soumis. Par exemple, on sait qu’être en contact continu avec des pesticides peut « activer » le gène de la maladie de Parkinson que nous n’avions pas a priori activé et provoquer sa manifestation. Ou, au contraire, le sport peut produire des changements épigénétiques qui améliorent la fonction des gènes liés au métabolisme, à l’inflammation et à la santé cardiovasculaire.

Le sens de mourir

Pourtant, la mort est un fait. Et Arsuaga a rappelé que, même si les sociétés humaines ont toujours rêvé de le retarder et même de l’éviter pour toujours, périr a un sens du point de vue de l’évolution : « Le spécimen qui meurt cède la place à des plus jeunes qui perpétueront l’espèce », a-t-il souligné. . . Et même si Arsuaga lui-même souhaiterait que la fin de notre vie soit programmée (« J’aimerais que la mort ait une horloge pour que nous puissions la pirater » ; tout serait beaucoup plus facile », a-t-il déploré), la vérité est qu’en raison de facteurs extérieurs et intérieurement, cela arrive à chacun de nous à un moment différent.

Il n’en va pas de même avec d’autres processus. «Par exemple, lorsque les mammifères font leurs dents, ce qui arrive dans l’enfance. Mais pourquoi cela nous arrive-t-il vers six ans et aux macaques, qui sont nos parents, cela arrive-t-il vers un an et demi ?”, a-t-il demandé, soulignant que nous devons en savoir plus sur les facteurs qui nous unissent et, surtout, tous, , ils nous séparent du reste des animaux afin d’arrêter le vieillissement.

Parce que le passé détient sûrement les clés de notre avenir et de la manière de le « prolonger » : « En tant qu’espèce, nous avons allongé non seulement la vie, mais aussi l’enfance. Notre cerveau a triplé de taille. Pouvons-nous continuer à apporter des changements ? Bien sûr : l’évolution nous l’a déjà montré”, a-t-il déclaré.

Il faut cependant distinguer les notions d’espérance de vie et de limite biologique, comme le souligne Blasco : la première est relativement facile à transformer, comme le démontrent les données exposées au début de ce texte. La seconde, pour l’instant, est établie par la Française Jeanne Calment, née en 1975 et décédée en 1997, vivant exactement 122 ans et 164 jours, soit le record parmi les Homo sapiens. “Mais il ne s’agit pas seulement de prolonger la vie, mais aussi d’être en bonne santé plus longtemps”, a ajouté Blasco, qui a expliqué que, bien qu’il soit plus compliqué d’étendre la limite biologique que l’espérance de vie, des expériences ont déjà été réalisées avec des levures, des mouches, des vers et des souris qui ont même presque doublé cette frontière vitale, évitant ainsi de vieillir plus longtemps.

Nous n’avons pas non plus besoin de recourir à des expériences pionnières pour voir que la science et la technologie nous viennent en aide. “Mes amis, sans ces avancées, seraient désormais handicapés ou aveugles, car la plupart d’entre eux ont subi une opération de la hanche ou de la cataracte”, a souligné Arsuaga. Le paléoanthropologue a raconté l’histoire d’une marque automobile bien connue dans laquelle le patron demandait à ses ingénieurs combien de temps durerait la pièce la plus solide. “Ça y est, et ça dure presque pour toujours”, ont répondu les ouvriers. “Eh bien, je n’en veux pas”, a lancé le responsable, affirmant que si le reste de la voiture ne devait pas durer aussi longtemps, cela ne valait pas la peine de la rendre aussi durable. « La même chose se produit avec la nature : au fil des années, notre cristallin se détériore et nous développons des cataractes. Quand, nous sommes censés être morts. Nos “pièces” ont une garantie tant que nous sommes jeunes, mais quand nous vieillissons, elles commencent à se décomposer”, a comparé le codirecteur d’Atapuerca.

Pourtant, il y a des choses que nous pouvons faire pour vieillir en meilleure santé, puisque notre phrase n’est pas, du moins entièrement, inscrite dans nos gènes : des études ont montré l’importance d’une alimentation équilibrée, de l’exercice physique et d’éviter les mauvaises habitudes. Ce qui n’existe pas, du moins pour l’instant, c’est un remède « miracle » : « Il existe de nombreux produits proposés qui prétendent pouvoir faire telle ou telle chose ; et bien sûr, les tests commencent avec des traitements novateurs. Mais la vérité est qu’à l’heure actuelle, il n’existe aucun médicament complètement efficace pour retarder le vieillissement cellulaire”, a déclaré Blasco, qui a néanmoins rappelé l’étude de l’Université Columbia (New York) publiée en juin dernier dans la revue “Science”. dans laquelle il était démontré que la taurine favorise un vieillissement en bonne santé, améliore la force, la coordination ou la mémoire, en plus d’atténuer la sénescence cellulaire, les dommages à l’ADN et l’inflammation chronique. Du moins chez les souris et les macaques. «Oui, beaucoup de progrès sont réalisés. Mais, à l’heure actuelle, il n’existe pas une seule maladie liée au vieillissement que nous puissions guérir. C’est la vérité”.