Des chercheurs de l’Université Duke ont cultivé en laboratoire des cellules de vaisseaux sanguins rétiniens à partir de cellules souches humaines. Injetées dans des modèles murins, ces cellules ont réparé la barrière hématorretinienne et restauré la fonction visuelle, ouvrant une nouvelle voie contre la cécité liée aux maladies vasculaires.
La perte progressive de la vue touche des millions de patients à travers le monde, en particulier ceux dont les maladies vasculaires altèrent les vaisseaux sanguins de la rétine. Une équipe de scientifiques aux États-Unis vient de franchir une étape importante pour contrer ce processus dégénératif en réparant la rétine depuis l’intérieur, grâce à une expérience menée en laboratoire sur des cellules souches, d’après les informations rapportées par Infobae.
La culture de cellules endothéliales rétiniennes à l’Université Duke
L’étude, publiée dans la revue Nature Biomedical Engineering et financée conjointement par l’Institut National du Ojo des États-Unis et la NASA, a été dirigée par Sharon Gerecht, directrice du Département de génie biomédical de l’Université Duke. L’équipe comprenait également Ying-Yu Lin, Parker Esswein, Lucas Ramirez, Emily Warren et Julian Nicenboim, selon les détails fournis par les sources.
Pour fonctionner, la rétine nécessite une demande élevée en énergie et en oxygène, s’appuyant sur la barrière interne hematorretiniana (iBRB). Cette structure agit comme un filtre pour contrôler les flux d’oxygène, de nutriments et d’eau. Elle est composée de cellules endothéliales rétiniennes (RECs), qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins de la rétine. Lorsque ces cellules subissent des dommages, elles déclenchent des pathologies invalidantes, à l’instar de la rétinopathie diabétique, reconnue comme la principale cause de perte de vision chez les personnes en âge de travailler.
Jusqu’à présent, la recherche dans ce domaine dépendait de cellules rétiniennes issues de donneurs humains, caractérisées par leur rareté, leur coût élevé et une qualité variable. Pour contourner cet obstacle, l’équipe menée par Sharon Gerecht a généré pour la première fois des cellules endothéliales rétiniennes fonctionnelles à partir de cellules souches pluripotentes induites (iPSCs). Ces cellules adultes sont reprogrammées en laboratoire pour retrouver un état primitif avant d’être différenciées vers des types cellulaires spécifiques.
Les maladies vasculaires retinales affectent a millions de personnes en États-Unis, mais notre comprehension reste limitee, ce qui obstacule notre capacite a decouvrir et developper de nouveaux traitements. Sharon Gerecht, directrice du Département de génie biomédical de l’Université Duke
Le mécanisme moléculaire et les résultats sur des modèles animaux
Pour guider ce processus de différenciation, les chercheurs se sont inspirés du développement naturel des vaisseaux rétiniens au cours de la gestation humaine. Ils ont utilisé des iPSCs commerciales et activé la voie moléculaire Wnt–β-catenina par le biais de la signalisation Norrin–Frizzled4. À cette stimulation s’est ajoutée une molécule désignée sous le nom de RepSox, favorisant la maturation des cellules jusqu’à l’acquisition des caractéristiques propres au tissu rétinien.
Dans le cadre de l’expérimentation animale, ces cellules ont été directement injectées dans les yeux de souris présentant des vaisseaux rétiniens fragilisés et désordonnés. Les observations de laboratoire indiquent que les zones d’oblitération vasculaire ainsi que celles de néovascularisation — c’est-à-dire la prolifération anormale de nouveaux vaisseaux — ont diminué de manière notable dans l’œil traité comparativement à l’œil témoin. De surcroît, les retines traitées ont affiché une perméabilité réduite, attestant du rétablissement de la barrière hématorretiniana.
Perspectives pour les pathologies vasculaires rétiniennes
En parallèle des tests sur les modèles murins, le groupe de recherche a soumis des modèles de laboratoire à des conditions simulant la rétinopathie diabétique. Les observations ont confirmé que les cellules cultivées reproduisaient fidèlement le processus de détérioration constaté chez les patients réels.
Malgré ces avancées, l’équipe scientifique a souligné l’existence de certaines limites inhérentes au modèle animal employé ainsi qu’aux tests menés sur la rétine en puce, ouvrant la voie à de futures optimisations pour la recherche thérapeutique ophtalmologique.
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