Une patiente quarantenaire atteinte de schizophrénie résistante et d’un cancer du sein a présenté une cardiomyopathie de stress réversible et un syndrome apparenté au syndrome malin des neuroleptiques à la suite de l’arrêt brutal de la clozapine en août 2025, selon de récentes publications médicales.
L’arrêt de la clozapine masque la neutropénie
La clozapine constitue le traitement de référence pour la schizophrénie résistante. Elle nécessite une surveillance stricte de la numération formule sanguine en raison du risque inhérent d’agranulocytose et de neutropénie, d’après les données de la plateforme Frontiersin.
Une patiente d’une quarantaine d’années, atteinte d’un carcinome canalaire infiltrant du sein droit, a amorcé sa chimiothérapie à base de docétaxel, de carboplatine, de trastuzumab et de pertuzumab en août 2025.
Quatre jours après sa première perfusion, la malade a affiché un taux de neutrophiles effondré à 0,2 × 10⁹/L.
En accord avec les protocoles locaux et le service de surveillance de la clozapine, le traitement antipsychotique a été immédiatement suspendu.
Toutefois, cette interruption abrupte a masqué l’origine réelle de la baisse sanguine.
La neutropénie médicamenteuse liée à la chimiothérapie est une complication reconnue, en particulier avec l’adjonction de pertuzumab qui accroît les risques de neutropénie fébrile.
Le syndrome malin des neuroleptiques menace la patiente
L’interruption soudaine de la clozapine ne se limite pas à un risque de rechute psychotique. Elle peut également déclencher des tableaux cliniques graves, comparables au syndrome malin des neuroleptiques, une affection rare mais potentiellement fatale caractérisée par de la rigidité, une altération de l’état mental, de l’hyperthermie et une dysfonction autonome.
Les revues médicales rappellent que le syndrome malin des neuroleptiques touche environ 0,02 % à 0,03 % des patients sous antipsychotiques, affichant un taux de mortalité pouvant atteindre 5,6 %, tandis que d’autres sources estiment cette issue fatale entre 10 % et 30 % dans les formes non traitées.
Les symptômes surviennent généralement de quelques jours à deux semaines après l’introduction ou la modification des doses, s’accompagnant d’une élévation importante de la créatine kinase.
Dans le cas documenté par les équipes médicales, la patiente a développé un syndrome d’allure maligne associé à une catatonie de sevrage.
Transférée vers un centre tertiaire, elle a bénéficié d’un test au lorazépam par voie intraveineuse.
Après l’administration de lorazépam, son score sur l’échelle de catatonie de Bush-Francis a confirmé la pertinence de la prise en charge.
La cardiomyopathie de stress frappe sans douleur thoracique
La perturbation majeure du système nerveux autonome s’est accompagnée d’une complication cardiaque inattendue.
La malade a présenté des élévations de troponine.
Elle a montré des modifications transitoires du segment ST.
Ces éléments ont orienté initialement les soupçons vers un syndrome coronarien aigu, bien qu’elle ne présentât aucun antécédent ni facteur de risque cardiovasculaire et aucune douleur thoracique.
Une échocardiographie transthoracique a mis en évidence une dysfonction systolique ventriculaire gauche transitoire, caractéristique d’une cardiomyopathie de stress, aussi appelée Takotsubo syndrome
.
La physiopathologie de cette atteinte repose sur une hyperactivité sympathique et un excès de catécholamines, entraînant une toxicité myocardique directe et un dysfonctionnement de la microcirculation coronaire.
Les examens de contrôle réalisés au dix-septième jour ont démontré une récupération complète de la fonction systolique ventriculaire gauche, la fraction d’éjection remontant entre 60 % et 65 % avec la résolution des anomalies de la cinétique segmentaire.
Les soins de soutien intensifs évitent les défaillances irréversibles
Cette observation clinique illustre les risques multiples liés aux modifications thérapeutiques chez les personnes cumulant des pathologies psychiatriques lourdes et des affections oncologiques.
La surveillance rigoureuse des paramètres hématologiques reste impérative.
Les cliniciens doivent veiller à ne pas attribuer hâtivement toute neutropénie au traitement antipsychotique.
La reconnaissance rapide de la catatonie et des syndromes de sevrage permet d’instaurer des soins de soutien intensifs et des benzodiazépines avant l’apparition de défaillances viscérales irréversibles.
La réintroduction progressive des traitements, menée plusieurs semaines après la résolution des symptômes, constitue l’axe central pour prévenir les récurrences chez ces patients fragiles.
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