“Cela met notre compréhension de l’interaction entre la glande thyroïde et le cœur sur de nouvelles bases et pourrait ouvrir la voie à des soins préventifs personnalisés”, déclare le professeur agrégé Dr Johannes Dietrich du département de médecine de l’hôpital St Josef, clinique de la Ruhr. Université de Bochum, Allemagne (RUB). Les chercheurs ont publié leurs travaux dans la revue Frontières en médecine cardiovasculaire le 15 août 2022.
Pour l’étude, les chercheurs sur le cœur et les hormones du RUB ont collaboré avec un scientifique clinicien / spécialiste des hormones affilié à l’hôpital Tan Tock Seng, à la Lee Kong Chian School of Medicine de l’Université technologique de Nanyang et à la Duke-NUS Medical School de Singapour.
Comment traiter les dysfonctionnements thyroïdiens légers ?
Aujourd’hui, le dysfonctionnement manifeste de la thyroïde est reconnu comme un facteur de risque établi d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs (MACE). Cependant, la situation restait équivoque dans les dysfonctions thyroïdiennes légères. “Alors que dans certaines études, des élévations minimales des hormones thyroïdiennes et même des concentrations normales élevées dans la plage de référence pour les personnes en bonne santé prédisaient un risque accru de mort cardiaque subite, d’autres études n’avaient pas montré une telle corrélation”, explique Johannes Dietrich. Jusqu’à très récemment, le jury ne savait donc toujours pas s’il fallait traiter les personnes atteintes de formes subcliniques d’hyperthyroïdie et d’hypothyroïdie.
Afin de mieux comprendre, une nouvelle revue systématique par l’équipe internationale a analysé les résultats de 32 études sur cette question. Dans une évaluation statistique groupée avec méta-analyse consécutive, les chercheurs ont trouvé à la fois l’hypothyroïdie subclinique et l’hyperthyroïdie subclinique pour prédire le risque de mortalité cardiovasculaire. En particulier, les concentrations sériques de l’hormone thyroïdienne libre T4 (FT4) étaient directement corrélées à la probabilité de décès cardiaque et d’autres événements cardiovasculaires indésirables.
Deux motifs différents
“Les résultats suggèrent que le risque cardiovasculaire augmente continuellement avec la concentration de FT4, alors qu’il existe une relation de risque complexe en forme de U avec la concentration de l’hormone de contrôle, la thyrotropine, c’est-à-dire la TSH”, précise Johannes Dietrich. Ce dualisme peut s’expliquer par deux schémas différents d’arythmie médiée par la thyroïde.
Dans une forme (“type dyshoméostatique”), la maladie thyroïdienne primaire élève directement la concentration d’hormones thyroïdiennes et augmente ainsi le risque cardiovasculaire. Dans l’autre forme (“type allostatique”), les facteurs génétiques, le stress chronique et la tension psychologique augmentent le point de consigne du circuit de régulation entre l’hypophyse et la glande thyroïde, de sorte que la concentration indirecte en FT4 favorise également l’arythmie.
Prévention et traitement individuels
“Les résultats de cette étude pourraient ouvrir la voie à une stratégie préventive personnalisée pour les résultats cardiaques”, concluent les auteurs. “De plus, la fonction thyroïdienne pourrait servir de biomarqueur pour le mécanisme d’origine respectif chez les patients souffrant d’arythmie cardiaque, aidant à adapter un régime médicamenteux optimisé individuellement.”
Journal
Frontières en médecine cardiovasculaire
Méthode de recherche
Méta-analyse
Sujet de recherche
Personnes
Le titre de l’article
Perturbations mineures de l’homéostasie thyroïdienne et paramètres cardiovasculaires majeurs – mécanismes physiologiques et preuves cliniques
Date de publication des articles
15 août 2022
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