L’état hyperglycémique hyperosmolaire constitue une urgence endocrinienne engageant le pronostic vital, caractérisée par une déshydratation profonde et une hyperglycémie marquée. Selon des sources médicales de référence, le taux de mortalité de cette affection s’établit entre 10 et 50 pour cent, dépassant nettement celui de l’acidocétose diabétique.
Comprendre l’état hyperglycémique hyperosmolaire et ses facteurs déclenchants
L’état hyperglycémique hyperosmolaire se manifeste cliniquement par une élévation prononcée de la glycémie, une hyperosmolarité efficace supérieure à 320 mOsm par kg, et une absence ou une minime présence de cétose. Cette pathologie touche plus fréquemment les patients âgés atteints de diabète de type 2, un profil démographique accentué par le vieillissement de la population et la prévalence accrue de cette forme de diabète, comme l’indiquent les publications spécialisées.
Les causes et facteurs précipitants à l’origine de cette décompensation métabolique sont variés. Les infections sous-jacentes constituent le déclencheur le plus fréquent de la crise. D’autres causes incluent la prise de certains médicaments, la non-observance, le diabète non diagnostiqué, l’abus de substances ainsi que des maladies coexistantes. Les manifestations cliniques regroupent les signes d’une déshydratation profonde et divers symptômes neurologiques tels que la stupeur et le coma.
Protocoles de prise en charge et de réanimation médicale
La première étape de la prise en charge repose sur une surveillance minutieuse du patient et des valeurs de laboratoire. La correction vigoureuse de la déshydratation à l’aide de solution saline normale est critique, nécessitant en moyenne 9 litres en 48 heures, d’après les recommandations cliniques. Après l’établissement du débit urinaire, le remplacement du potassium doit commencer.
Une fois le remplacement liquidien initié, l’insuline doit être administrée sous forme de bolus initial de 0,15 U par kg par voie intraveineuse, suivi d’une perfusion de 0,1 U par kg par heure jusqu’à ce que le taux de glycémie chute entre 250 et 300 mg par dL. L’identification et le traitement des causes sous-jacentes et précipitantes sont nécessaires. Il est important de surveiller le patient pour détecter des complications telles que des occlusions vasculaires (par exemple, l’occlusion de l’artère mésentérique, l’infarctus du myocarde, le syndrome de faible débit et la coagulopathie intravasculaire disséminée) et la rhabdomyolyse. Enfin, les médecins doivent se concentrer sur la prévention des futurs épisodes en ayant recours à l’éducation des patients et aux instructions concernant l’autosurveillance.
Comparaison clinique avec l’acidocétose diabétique
L’état hyperglycémique hyperosmolaire et l’acidocétose diabétique peuvent représenter des extrémités opposées du spectre de la décompensation diabétique qui diffèrent par le moment de l’apparition, le degré de déshydratation et la sévérité de la cétose. Bien qu’autrefois décrites comme des entités distinctes, un tiers des patients présentent des résultats correspondant aux deux conditions.
| Paramètre biologique | État hyperglycémique hyperosmolaire | Acidocétose diabétique (sévère) |
|---|---|---|
| Glycémie plasmatique | Supérieure à 600 mg par dL (33,3 mmol par L) | Supérieure à 250 mg par dL |
| pH artériel | Variable | Inférieur à 7,00 |
| Cétones urinaires ou sériques | Petites ou négatives | Positives |
| Osmolalité sérique efficace | Supérieure à 320 mOsm par kg | Variable |
| Trou anionique | Variable | Supérieur à 12 |
Le taux de mortalité de l’état hyperglycémique hyperosmolaire, évalué entre 10 et 50 pour cent, se révèle considérablement plus élevé que celui de l’acidocétose diabétique (1,2 à 9 pour cent). Les médecins doivent travailler avec le patient, la famille et les soignants pour aider à prévenir les occurrences futures.
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