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Un nombre élevé de virus dans les poumons entraîne la mort du COVID-19

by Nouvelles

UNE L’accumulation de coronavirus dans les poumons est probablement à l’origine des taux de mortalité élevés observés lors de la pandémie, selon une nouvelle étude. Les résultats contrastent avec les soupçons antérieurs selon lesquels des infections simultanées, telles que la pneumonie bactérienne ou une réaction excessive du système de défense immunitaire de l’organisme, jouaient un rôle majeur dans le risque accru de décès, selon les enquêteurs.

Dirigée par des chercheurs de la NYU Grossman School of Medicine, la nouvelle étude montre que les personnes décédées de COVID-19 avaient en moyenne 10 fois la quantité de virus, ou charge virale, dans leurs voies respiratoires inférieures, tout comme les patients gravement malades qui ont survécu à leur maladie. Pendant ce temps, les enquêteurs n’ont trouvé aucune preuve impliquant une infection bactérienne secondaire comme cause des décès, bien qu’ils aient mis en garde que cela pourrait être dû au cours fréquent d’antibiotiques administrés aux patients gravement malades.

“Nos résultats suggèrent que l’incapacité du corps à faire face au grand nombre de virus infectant les poumons est en grande partie responsable des décès dus au COVID-19 pendant la pandémie”, explique l’auteur principal de l’étude. Imran Sulaiman, MD, PhD, professeur adjoint au Département de médecine à NYU Langone Health.

Les directives actuelles des Centers for Disease Control and Prevention (CDC), note-t-il, n’encouragent pas l’utilisation d’antiviraux tels que le remdesivir pour les patients gravement malades sous ventilation mécanique. Mais le Dr Sulaiman dit que les résultats de l’étude NYU Langone suggèrent que ces médicaments peuvent encore rester un outil précieux dans le traitement de ces patients.

Malgré les inquiétudes précédentes selon lesquelles le virus pourrait inciter le système immunitaire à attaquer les propres tissus pulmonaires du corps et conduire à des niveaux dangereux d’inflammation, les enquêteurs n’ont trouvé aucune preuve qu’il s’agissait d’un contributeur majeur aux décès dus au COVID-19 dans le groupe étudié. En fait, le Dr Sulaiman note que la force de la réponse immunitaire semblait proportionnelle à la quantité de virus dans les poumons.

Le coronavirus a jusqu’à présent tué plus de 4 millions de personnes dans le monde, selon les chercheurs. Ceux qui sont placés sous ventilateurs mécaniques afin de respirer particulièrement mal, 70 % à l’échelle nationale succombent à la maladie. Notamment, les experts attribuent la mortalité élevée observée dans d’autres pandémies virales telles que la grippe espagnole en 1918 et la grippe porcine en 2009 à une infection bactérienne secondaire. Cependant, il est resté difficile de savoir si un problème similaire affectait les personnes atteintes de COVID-19.

La nouvelle étude, publié en ligne le 31 août dans la revue Microbiologie naturelle, a été conçu pour clarifier le rôle des infections secondaires, de la charge virale et des populations de cellules immunitaires dans la mortalité par COVID-19, selon le Dr Sulaiman. Il dit que l’enquête fournit l’enquête la plus détaillée sur l’environnement des voies respiratoires inférieures chez les patients atteints de coronavirus.

Pour l’enquête, les chercheurs ont collecté des échantillons bactériens et fongiques des poumons de 589 hommes et femmes hospitalisés dans les installations de NYU Langone à Manhattan et à Long Island. Toutes les ventilations mécaniques requises. Pour un sous-ensemble de 142 patients qui ont également subi une bronchoscopie pour dégager leurs voies respiratoires, les enquêteurs ont analysé la quantité de virus dans leurs voies respiratoires inférieures et identifié les microbes présents en étudiant de petits morceaux du code génétique des germes. Les auteurs de l’étude ont également étudié le type de cellules immunitaires et de composés situés dans les voies respiratoires inférieures.

Parmi les résultats, l’étude a révélé que les personnes décédées avaient en moyenne 50 % de production inférieure d’un type de produit chimique immunitaire qui cible le coronavirus par rapport aux patients atteints de COVID-19 qui ont survécu à la maladie. Ces protéines personnalisées font partie du système immunitaire adaptatif du corps, un sous-ensemble de cellules et de produits chimiques qui « se souviennent » d’avoir envahi les microbes nouvellement rencontrés, laissant le corps mieux préparé pour une exposition future.

“Ces résultats suggèrent qu’un problème avec le système immunitaire adaptatif l’empêche de lutter efficacement contre le coronavirus”, explique l’auteur principal de l’étude Leopoldo N. Segal, MD. « Si nous pouvons identifier la source de ce problème, nous pourrons peut-être trouver un traitement efficace qui renforce les propres défenses du corps », explique le Dr Segal, professeur agrégé au département de médecine de NYU Langone.

Il prévient que les enquêteurs n’ont étudié que les patients atteints de coronavirus qui ont survécu à leurs deux premières semaines d’hospitalisation. Il est possible, dit-il, que les infections bactériennes ou les réactions auto-immunes jouent un rôle plus important dans la mortalité par COVID-19 qui survient plus tôt.

Le Dr Segal dit que l’équipe de recherche prévoit ensuite d’observer comment la communauté microbienne et la réponse immunitaire dans les poumons des patients atteints de coronavirus changent au fil du temps.

Le financement de l’étude a été assuré par les subventions des National Institutes of Health R37 CA244775, R01 HL125816, R21 AI158997, R01 AI143861, R01 AI143861-02S, R01 DK110014, P20 CA252728 et P30 CA016087 ; et la subvention de la Fondation CDC UWSC1085.1. Un financement supplémentaire a été fourni par Ingelheim Pharma GmbH & Co., Bristol-Myers Squibb, Celgene Corporation, Genentech Inc., Gilead, GlaxoSmithKline plc, Janssen Pharmaceutical Companies of Johnson & Johnson, Novartis Institutes for Biomedical Research, Pfizer Inc. et Sanofi.

En plus du Dr Sulaiman et du Dr Segal, les autres chercheurs de NYU Langone étaient Luis F. Angel, MD; Jun-Chieh J. Tsay, MD; Benjamin G. Wu, MD; Kelsey Krolikowski, BA; Yonghua Li, M.D., Ph.D. ; Rosemary Schluger, IA; Stephen Yeung, Ph.D. ; Ralf Duerr, MD, PhD; Sara Thannickal ; Chang Wang, MS ; George Jour, MD; Guomiao Shen, Ph.D. ; Joseph Carpenito, BS ; Xiuxiu Liu, MD ; Kun Ji, MD ; Destin Collazo, BA; Anthony Labarbiera, BA; Nancy E. Amoroso, MD; Shari B. Brosnahan, MD; Vikramjit Mukherjee, MD; David A. Kaufman, MD; Jan Bakker, MD, PhD; Anthony S. Lubinsky, MD; Deepak R. Pradhan, MD; Daniel H. Sterman, MD; Michael D. Weiden, MD; Adriana Heguy ; Doctorat; Ludovic P. Desvignes, PhD ; Shohei Koide, Ph.D. ; Kenneth A. Stapleford, Ph.D. ; Kamal M. Khanna, PhD; Ann Marie Schmidt, MD; Bo Shopsin, MD, PhD; Peter Meyn ; Chan Wang, Ph.D. ; et Huilin Li, PhD. Les autres co-chercheurs de l’étude étaient Matthew Chung, PhD; Stéphanie Banakis, MS; et Elodie Ghedin, PhD, à l’Institut national des allergies et des maladies infectieuses à Bethesda, Maryland.; Lizzette Perez-Perez, M.Sc. ; et Emmie De Wit, PhD, à l’Institut national des allergies et des maladies infectieuses à Hamilton, Montana; Laura Evans, MD, MSc, à l’Université de Washington à Seattle; Timothy Uyeki, MD, au CDC à Atlanta ; et José Clememte, PhD; Bin Zhang, Ph.D. ; et Christian Forst, PhD, à l’école de médecine Icahn du mont Sinaï à New York.

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Shira Polan
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