Pourquoi le tabagisme rend Covid-19 plus mortel?

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R.I

Madrid

Mise à jour:19/05/2020 15:34

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Le tabac n’a jamais été un facteur protecteur contre l’infection par l’infection par le SRAS-CoV-2, comme certains l’avaient suggéré au début de la pandémie par rapport au rôle protecteur de la nicotine. En outre, de plus en plus de preuves suggèrent que le la fumée de cigarette stimule les poumons à produire plus d’ACE2 (enzyme de conversion de l’angiotensine 2), la protéine que le coronavirus piège et utilise pour pénétrer dans les cellules humaines.

Les résultats, publiés dans “Developmental Cell”, peuvent expliquer pourquoi les fumeurs semblent être particulièrement vulnérable aux infections graves. L’analyse indique également que le changement est réversible, suggérant que cesser de fumer peut réduire le risque d’infection grave par coronavirus.

Depuis les premiers stades de la pandémie actuelle, les scientifiques et les médecins ont noté des différences dramatiques dans la façon dont les patients réagissent à l’infection par le SRAS-CoV-2. La plupart ne souffrent que d’une maladie bénigne. Mais d’autres nécessitent des soins intensifs lorsque le virus, parfois mortel, attaque. Trois groupes, en particulier, étaient beaucoup plus susceptibles que les autres de développer une maladie grave: hommes, personnes âgées et fumeurs.

Les auteurs de l’ouvrage, Jason Sheltzer et Joan Smith, du Cold Spring Laboratory (États-Unis), a examiné si les groupes vulnérables pouvaient partager une caractéristique clé liés aux protéines humaines dont le coronavirus dépend pour l’infection.

Bien qu’ils n’aient trouvé aucune preuve que l’âge ou le sexe affectent les niveaux d’ACE2 dans les poumons, l’influence de l’exposition à la fumée était étonnamment forte.

«Nous avons commencé à collecter toutes les données que nous avons pu trouver», explique Sheltzer, expliquant que lui et Smith se sont d’abord concentrés sur la comparaison de l’activité génétique dans les poumons à différents âges, entre les sexes et entre les fumeurs et les non-fumeurs. “Nous avons vu que des souris qui avaient été exposées à la fumée dans un laboratoire comme des humains qui étaient des fumeurs régulation positive significative de l’ACE2 ».

Bien qu’ils n’aient trouvé aucune preuve que âge ou sexe affecter les niveaux d’ACE2 dans les poumons, l’influence de exposition à la fumée C’était étonnamment fort, note Sheltzer. Cependant, le changement semble être transitoire: les données ont révélé que le niveau d’ACE2 dans les poumons des personnes L’arrêt du tabac était similaire à celui des non-fumeurs.

Ils ont également découvert que les producteurs les plus prolifiques d’ACE2 dans les voies respiratoires sont cellules productrices de mucus appelés cellules caliciformes. Le tabagisme est connu pour augmenter la prévalence de ces cellules, un changement qui peut protéger les voies respiratoires des irritants mais, en amplifiant la quantité d’ACE2 dans les poumons, peut également augmenter la vulnérabilité au SRAS-CoV-2.

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