De nouvelles recherches soulèvent des inquiétudes concernant les médicaments couramment prescrits pour traiter l’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle, bien que les chercheurs affirment que les patients devraient continuer à les prendre.
Une nouvelle recherche de la faculté de médecine de l’Université de Virginie (UVA) soulève des inquiétudes quant à l’utilisation à long terme de médicaments couramment prescrits pour traiter l’insuffisance cardiaque et l’hypertension artérielle (TA) et à la manière dont ils peuvent contribuer aux lésions rénales.1
Cependant, les chercheurs disent que les patients devraient continuer à prendre les médicaments potentiellement vitaux, qui comprennent des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) bien connus et largement utilisés) tandis que la recherche pour mieux comprendre les effets à long terme des médicaments se poursuit.1
« Nos études montrent que les cellules productrices de rénine sont responsables des dommages. Nous nous concentrons maintenant sur la compréhension de la façon dont ces cellules, qui sont si importantes pour nous défendre contre les chutes de pression artérielle et maintenir notre bien-être, subissent une telle transformation et induisent des lésions rénales », Maria Luisa Sequeira-Lopez, MD, du département UVA du centre de recherche en pédiatrie et en santé infantile, a déclaré dans un communiqué.1
“Ce qu’il faut, c’est identifier les substances que ces cellules fabriquent et qui conduisent à une croissance incontrôlée des vaisseaux”, a-t-elle déclaré.1
Les chercheurs ont découvert que des cellules rénales spécialisées appelées cellules rénine jouent un rôle important dans les dommages aux organes. Les cellules produisent normalement de la rénine, qui est une hormone vitale qui aide le corps à réguler la tension artérielle, mais des changements nocifs dans les cellules de la rénine peuvent amener les cellules à envahir les parois des vaisseaux sanguins du rein.1
Les cellules rénine peuvent déclencher une accumulation d’un autre type de cellules, appelées cellules musculaires lisses, qui provoquent le raidissement et l’épaississement des vaisseaux, ce qui rend plus difficile la circulation du sang dans les reins comme il se doit.1
Les enquêteurs ont également découvert que l’utilisation à long terme de médicaments qui inhibent le système rénine-angiotensine, tels que les inhibiteurs de l’ECA, ont un effet similaire.1
L’utilisation à long terme de ces médicaments a été associée à des vaisseaux rénaux durcis chez les humains et les souris de laboratoire.1
“Il serait important de mener des études prospectives contrôlées randomisées pour déterminer l’étendue des lésions fonctionnelles et tissulaires chez les patients prenant des médicaments pour le contrôle de la pression artérielle”, a déclaré Ariel Gomez, MD, du département de pédiatrie et du centre de recherche sur la santé infantile de l’UVA, dans le déclaration.1 “Il est impératif de découvrir quelles molécules ces cellules fabriquent afin que nous puissions les contrecarrer pour prévenir les dommages pendant que l’hypertension est traitée avec les médicaments actuels disponibles aujourd’hui.”1
L’hypertension met les individus à risque de maladie cardiaque et d’accident vasculaire cérébral, qui sont les principales causes de décès aux États-Unis.2
Près de la moitié (47%) des adultes aux États-Unis, soit environ 116 millions, souffrent d’hypertension, et l’hypertension était une cause contributive ou principale de plus d’un demi-million de décès en 2019, selon le CDC.2
L’hypertension non contrôlée est définie comme une TA diastolique supérieure à 80 mmHg ou une TA systolique supérieure à 130 mmHg.2
Les références
1. L’utilisation à long terme de médicaments contre l’hypertension peut causer des lésions rénales, selon une étude. Alerte Eurek. Communiqué de presse. 12 janvier 2022. Consulté le 13 janvier 2022. https://www.eurekalert.org/news-releases/939871
2. Faits sur l’hypertension. CDC. Mis à jour le 27 septembre 2021. Consulté le 13 janvier 2022. https://www.cdc.gov/bloodpressure/facts.htm
