La recherche pour mieux comprendre l’origine de la sclérose en plaques se poursuit sur différents plans et semble marquer une avancée. Une étude suggère que le microbiota intestinal pourrait jouer un rôle. Deux membres de la famille des micro-organismes Lachnospiraceae, présents dans l’intestin grêle, pourraient constituer un agent déclencheur de la sclérose en plaques.

De grandes études menées sur des populations de patients et de sujets sains ont révélé que la sclérose en plaques est accompagnée d’altérations de la composition du microbiota intestinal. Pour comprendre le rôle éventuel de ces altérations dans la maladie, un groupe de recherche a réalisé une expérience de « trapianto » du microbiota de patients et de sujets sains dans l’intestin de souris à risque de maladie. Parallèlement, la composition de la flore intestinale de couples de jumeaux identiques a été comparée, dont un seul des frères souffrait de sclérose en plaques.

Des différences sont apparues dans le microbiota des patients par rapport à celui des frères sains. Le trapianto chez les souris du microbiota prélevé chez les patients induit la maladie chez les animaux plus souvent que le trapianto de microbiota extrait de l’intestin des jumeaux sains. Les auteurs ont identifié les bactéries Eisenbergiella tayi et Lachnoclostridium comme agents déclencheurs de la maladie. Une analyze du matériel fécal de 81 couples de jumeaux identiques avec un seul frère malade a révélé une augmentation de E. tayi chez les frères atteints de sclérose en plaques, par rapport à leurs jumeaux sains. Selon les auteurs, si une classe définie de micro-organismes se confirmait comme agent déclencheur de la maladie, une modification sélective et non invasive du microbiome pourrait représenter une possibilité thérapeutique.

Le lien entre l’intestin humain et certains défauts du développement neurologique est à la base d’une autre étude. Ce lien a été observé dans une maladie neurologique rare qui touche surtout les jeunes filles et le résultat ouvre la voie à la possibilité d’améliorer la qualité de vie des patients en intervenant sur l’ensemble des bactéries qui peuplent l’intestin (microbiota). « Modulant le microbiota intestinal, nous pourrions être en mesure d’améliorer la qualité de la vie des patients et de potentialiser l’efficacité d’autres thérapies ».

Les chercheurs ont étudié le trouble de déficit en Cdkl5 (Cdd), une maladie génétique rare qui cause encéphalopathie, épilepsie résistante aux médicaments, retards dans le développement moteur et cognitif et problèmes visuels. Jusqu’à présent, la recherche de thérapies possibles s’était concentrée sur le cerveau, mais le point de vue change : « Il a été surprenant de découvrir un lien si étroit et causal entre l’intestin et les manifestations neurologiques dans cette maladie. Regarder l’intestin pour comprendre et traiter une maladie du cerveau n’est plus de la science-fiction ».En étudiant des souris utilisées comme modèle de la maladie humaine,les chercheurs ont observé que la composition du microbiota intestinal est très différente de celle d’un individu sain. Dans une expérimentation, le microbiota intestinal des souris atteintes de la maladie a été trapiantato chez des souris saines et ces dernières ont développé certains symptômes typiques de la Cdd.

« Nos données suggèrent que les altérations du microbiota ne sont pas un simple effet collatéral, mais jouent un rôle actif. Ceci nous offre une cible complètement nouvelle : en modulant le microbiota intestinal, par exemple avec des probiotiques ciblés, des régimes spécifiques ou même le trapianto de microbiota, nous pourrions être en mesure d’améliorer la qualité de vie des patients et de potentialiser l’efficacité d’autres thérapies ». « Il est essentiel d’élargir la outlook et d’étudier les interconnexions systémiques, comme celle intestin-cerveau, pour comprendre à fond les causes et les manifestations des maladies neuropsychiatriques ».

Recherche sur la Sclérose en Plaques : Le Microbiote Intestinal,un Nouvel acteur Clé ?

Introduction

La recherche pour mieux comprendre la sclérose en plaques (SEP) progresse,notamment en explorant le rôle potentiel du microbiote intestinal. Des études suggèrent un lien significatif entre la composition de la flore intestinale et le développement de cette maladie auto-immune.

Le Microbiote Intestinal et la Sclérose en Plaques

Des recherches récentes mettent en évidence le rôle du microbiote intestinal dans la SEP.Des études ont révélé que :

Altérations microbiotiques: La SEP est souvent associée à des altérations de la composition du microbiote intestinal.

Expériences de “Trapianto”: Des expériences de transplantation du microbiote de patients atteints de SEP chez des souris ont montré une induction plus fréquente de la maladie chez les animaux, par rapport à la transplantation de microbiote de sujets sains.

identification de Bactéries Clés: Les bactéries eisenbergiella tayi et Lachnoclostridium sont identifiées comme des agents potentiels déclencheurs de la SEP.

Jumeaux Identiques: L’analyze de jumeaux identiques, dont l’un souffre de SEP, révèle une augmentation de E. tayi chez les malades.

Implications Thérapeutiques Potentielles

Si le rôle des micro-organismes comme agents déclencheurs est confirmé, une modification ciblée et non invasive du microbiome pourrait représenter une nouvelle approche thérapeutique. Des stratégies comme :

Probiotiques ciblés

Régimes spécifiques

Transplantation de microbiote

| Bactéries Impliquées | Eisenbergiella tayi et Lachnoclostridium, potentiels agents déclencheurs. |

R : Eisenbergiella tayi et Lachnoclostridium* sont identifiées comme potentiellement impliquées.

Q : Comment le microbiote pourrait-il être utilisé dans le traitement de la SEP ?

R : Des interventions comme les probiotiques, les régimes alimentaires et la transplantation de microbiote sont envisagées potentiellement pour améliorer la qualité de vie des patients.