cancer du sein avancé : une nouvelle combinaison thérapeutique améliore significativement la qualité de vie des patientes

genève, Suisse – Une avancée majeure dans le traitement du cancer du sein avancé a été présentée lors du congrès 2025 de la Société européenne d’oncologie médicale (ESMO). Les résultats de l’essai de phase 3 SERENA-6 révèlent qu’une combinaison thérapeutique impliquant le camizestran et un inhibiteur de la kinase 4/6 dépendant de la cycline (CDK4/6i) retarde significativement la détérioration de l’état de santé général et la douleur chez les patientes atteintes d’un cancer du sein avancé, hormono-dépendant positif et HER2 négatif (HR+/HER2−), en particulier celles présentant des mutations du gène ESR1.

L’étude SERENA-6 a démontré que le passage à cette nouvelle combinaison au moment de l’émergence de mutations ESR1, après un traitement initial par inhibiteur de l’aromatase, prolonge significativement la survie sans progression par rapport à la poursuite du traitement initial. Ce changement de stratégie thérapeutique s’accompagne d’un profil de sécurité favorable, un aspect crucial pour le bien-être des patientes.

Selon le Dr Erica Mayer et ses collègues, une réduction du risque de détérioration de la qualité de vie a été une découverte clé soutenant cette approche thérapeutique. Cette amélioration de la qualité de vie représente un bénéfice significatif pour les patientes confrontées à cette maladie.

Comprendre le cancer du sein HR+/HER2− et les mutations ESR1

Le cancer du sein hormono-dépendant positif (HR+) et HER2 négatif (HER2−) est le sous-type le plus courant de cancer du sein. Il se caractérise par la présence de récepteurs hormonaux (œstrogènes et/ou progestérone) à la surface des cellules cancéreuses. Les inhibiteurs de l’aromatase sont souvent utilisés en première intention pour bloquer la production d’œstrogènes et ralentir la croissance tumorale.

Cependant, avec le temps, les cellules cancéreuses peuvent développer une résistance aux inhibiteurs de l’aromatase. Les mutations du gène ESR1, qui code pour le récepteur des œstrogènes, sont une cause fréquente de cette résistance. L’identification de ces mutations est donc cruciale pour adapter le traitement.

Camizestran et inhibiteurs CDK4/6 : une nouvelle voie thérapeutique

Le camizestran est un nouvel inhibiteur sélectif du récepteur des œstrogènes (SERD). Les inhibiteurs CDK4/6 bloquent les enzymes CDK4 et CDK6, qui jouent un rôle critically important dans la division cellulaire. La combinaison de ces deux types de médicaments semble particulièrement efficace pour surmonter la résistance aux inhibiteurs de l’aromatase chez les patientes présentant des mutations ESR1.

Les résultats de l’essai SERENA-6 ouvrent la voie à une nouvelle stratégie thérapeutique prometteuse pour améliorer la qualité de vie et prolonger la survie des patientes atteintes d’un cancer du sein avancé HR+/HER2− avec mutations ESR1. Des recherches supplémentaires sont en cours pour déterminer la meilleure façon d’intégrer cette combinaison dans la prise en charge globale de la maladie.