Des chercheurs ont découvert une nouvelle cible potentielle pour le traitement du cancer.
Des chercheurs de l’Université de Göteborg ont identifié un mécanisme jusque-là non découvert qui régule le développement des tumeurs chez les souris et les cellules cultivées. Cette découverte pourrait éventuellement ouvrir la voie à la création de nouveaux médicaments pour traiter diverses maladies cancéreuses.
Les chercheurs de Göteborg ont détaillé leurs découvertes dans une étude récemment publiée dans <span class="glossaryLink" aria-describedby="tt" data-cmtooltip="
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute=””>NatureCommunications[{“attribute=””>NatureCommunications. Il s’agit d’une protéine qui lie le matériel génétique et, comme les chercheurs l’ont récemment montré, est également responsable des caractéristiques qui régulent la croissance tumorale.
La protéine, connue sous le nom de HnRNPK, se lie au messager
” data-gt-translate-attributes=”[{“attribute=””>ARN[{“attribute=””>RNA (ARNm), qui est codé par les gènes IER3 et IER3-AS1. Ces gènes sont très actifs dans plusieurs types de cancer. Le HnRNPK empêche l’ARN double brin de se développer entre ces gènes en se liant à leur ARNm.
Modifications de la croissance tumorale
« La séparation de l’ARN de ces deux gènes favorise la croissance de tumeurs qui dépendent de facteurs de croissance. Sans la protéine HnRNPK, les propriétés qui favorisent la croissance tumorale sont neutralisées, ouvrant la voie au développement de médicaments qui bloquent le HnRNPK », explique Chandrasekhar Kanduri, professeur de génétique médicale à l’Académie Sahlgrenska, Université de Göteborg, qui est l’un des chercheurs leaders derrière l’étude.
L’étude démontre également que la protéine HnRNPK se lie à l’ARNm d’un certain nombre d’autres gènes d’une manière qui empêche la formation d’ARN double brin.
La découverte ouvre la possibilité de réguler indirectement le facteur de croissance FGF-2, qui est largement connu pour être essentiel à la fois au processus par lequel les cellules souches mûrissent en divers types de cellules et au développement embryonnaire précoce.
Moins d’effets secondaires
Meena Kanduri, professeur agrégé (Docent) de médecine moléculaire à l’Académie Sahlgrenska, est l’auteur correspondant de l’article.
« Compte tenu du rôle crucial du FGF-2 dans le développement humain normal, l’utilisation de médicaments ciblant directement le facteur de croissance aurait trop d’effets secondaires. Le mécanisme que nous venons d’identifier fait partie de la même chaîne de signalisation, mais plus en aval. Ainsi, le mécanisme a le potentiel de devenir une option de traitement du cancer plus attrayante, avec moins d’effets secondaires », dit-elle.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour vérifier la transférabilité de la découverte de la culture cellulaire et des études sur la souris à l’homme. Dans la prochaine étape, le groupe prévoit de mener des études approfondies pour examiner plus en détail comment la paire de gènes régulés par le FGF-2 régit l’environnement de croissance des tumeurs.
Référence : “HnRNPK maintient l’ARN simple brin en contrôlant l’ARN double brin dans les cellules de mammifères” par Sagar Mahale, Meenakshi Setia, Bharat Prajapati, Santhilal Subhash, Mukesh Pratap Yadav, Subazini Thankaswamy Kosalai, Ananya Deshpande, Jagannath Kuchlyan, Mirco Di Marco, Fredrik Westerlund, L. Marcus Wilhelmsson, Chandrasekhar Kanduri et Meena Kanduri, 29 août 2022, Communication Nature.
DOI : 10.1038/s41467-022-32537-0