Une étude montre pourquoi les antihistaminiques ne parviennent pas à contrôler les démangeaisons sévères chez les patients atteints d’eczéma

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En plus d’une éruption cutanée, de nombreuses personnes atteintes d’eczéma éprouvent également des démangeaisons chroniques, mais parfois ces démangeaisons peuvent devenir tortueuses. Pire encore, les antihistaminiques – le traitement standard des démangeaisons et des allergies – n’aident souvent pas.

Une nouvelle recherche de la faculté de médecine de l’Université de Washington à Saint-Louis indique que les allergènes présents dans l’environnement sont souvent à blâmer pour des épisodes de démangeaisons aiguës chez les patients atteints d’eczéma, et que les démangeaisons ne répondent souvent pas aux antihistaminiques car les signaux de démangeaisons sont transmis à le cerveau le long d’une voie jusque-là inconnue que les médicaments actuels ne ciblent pas.

Les nouvelles découvertes, publiées le 14 janvier dans la revue Cellule, indiquent une nouvelle cible et une stratégie possibles pour aider les patients atteints d’eczéma à faire face à ces épisodes de démangeaisons aiguës et sévères.

Il y a des années, nous pensions que les démangeaisons et la douleur étaient transportées le long des mêmes lignes de métro dans les nerfs du cerveau, mais il s’est avéré que ce n’était pas le cas, et ces nouvelles découvertes montrent qu’il y a une autre voie entièrement à l’origine de ces épisodes de démangeaisons aiguës. chez les patients atteints d’eczéma. La démangeaison peut être exaspérante. Les patients peuvent évaluer leur démangeaison chronique à environ 5 sur une échelle de 10, mais cela va jusqu’à 10 pendant les poussées de démangeaisons aiguës. Maintenant que nous savons que ces poussées aiguës se transmettent d’une manière totalement différente, nous pouvons cibler cette voie, et peut-être pouvons-nous aider ces patients.. “

Brian S. Kim, MD, chercheur principal de l’étude et dermatologue et professeur agrégé de médecine, École de médecine de l’Université de Washington

La voie typique des démangeaisons chez les patients atteints d’eczéma implique des cellules de la peau qui sont activées puis libèrent de l’histamine, qui peut être inhibée avec des médicaments antihistaminiques. Mais avec ces démangeaisons aiguës, un autre type de cellule dans la circulation sanguine transmet des signaux de démangeaison aux nerfs. Ces cellules produisent trop d’une autre substance non histamine qui déclenche des démangeaisons; par conséquent, les antihistaminiques ne fonctionnent pas en réponse à de tels signaux.

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«Nous avons relié les démangeaisons aiguës dans l’eczéma à des réactions allergiques transmises par une population de cellules entièrement différente», a déclaré Kim, également codirectrice du Centre pour l’étude des démangeaisons et des troubles sensoriels. “Chez les patients qui éprouvent des épisodes de démangeaisons aiguës, leur corps réagit de la même manière que chez les personnes allergiques aiguës. Si nous pouvons bloquer cette voie avec des médicaments, cela pourrait représenter une stratégie pour traiter non seulement les démangeaisons mais d’autres problèmes, y compris peut-être le foin. fièvre et asthme. “

Ces dernières années, plusieurs études cliniques ont testé une stratégie consistant à bloquer l’immunoglobuline E (IgE), une substance produite par le système immunitaire en réponse à des allergènes. Les patients allergiques produisent des IgE, provoquant des réactions allergiques, mais son rôle dans les démangeaisons n’est pas clair.

En examinant les données d’études cliniques sur les médicaments visant à traiter les démangeaisons chroniques, Kim a découvert un schéma dans lequel les patients ont signalé des épisodes de démangeaisons aiguës, souvent après une exposition à des allergènes environnementaux. Il a également constaté que les patients atteints d’eczéma qui fabriquent des IgE en réponse à des allergènes dans l’environnement étaient plus susceptibles de ressentir ces épisodes de démangeaisons aiguës sévères.

«Les allergènes environnementaux favorisent en fait ce type de démangeaisons», explique-t-il. «Disons qu’un patient atteint d’eczéma va chez grand-mère, où il y a un chat, et que les démangeaisons de cette personne deviennent folles. Il est probable que les squames de chat activent les IgE, et les IgE déclenchent les démangeaisons.

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L’équipe de Kim a apporté ces observations au laboratoire, où son équipe a fait un modèle murin de l’eczéma. En étudiant les animaux, ils ont découvert que lorsque les souris fabriquaient des IgE, elles commençaient à démanger. Mais contrairement aux signaux de démangeaison standard, dans lesquels les cellules de la peau appelées mastocytes libèrent de l’histamine, les IgE chez les souris atteintes d’eczéma ont activé un type de globule blanc appelé basophile. Ces cellules ont ensuite activé un ensemble de cellules nerveuses entièrement différent de celui des cellules qui portent des signaux de démangeaison qui répondent aux antihistaminiques.

La découverte que les démangeaisons aiguës dans l’eczéma sont liées à l’exposition aux allergènes peut les aider à éviter les choses qui les font démanger intensément, y compris les animaux, la poussière, les moisissures ou certains aliments. Parallèlement, il offre également aux sociétés pharmaceutiques de nouvelles cibles pour traiter les démangeaisons chez les patients atteints d’eczéma, y ​​compris des protéines et des molécules que l’équipe de Kim a identifiées le long de cette voie neuro-immunitaire nouvellement identifiée.

La source:

Référence du journal:

Wang, F., et al. (2021) Un axe basophile-neuronal favorise les démangeaisons. Cellule. doi.org/10.1016/j.cell.2020.12.033.

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