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Thérapie génique pour traiter la cause de l’arrêt cardiaque soudain

Thérapie génique pour traiter la cause de l’arrêt cardiaque soudain

Grâce à la thérapie génique, les chercheurs ont corrigé les rythmes cardiaques anormaux en restaurant une protéine dont les cellules cardiaques ont besoin pour établir des connexions entre elles.

Homme de sport souffrant d'un arrêt cardiaque de douleur thoracique après avoir couru.


Des scientifiques de l’Université de la santé de l’Utah, aux États-Unis, ont corrigé les rythmes cardiaques anormaux chez la souris en rétablissant des niveaux sains d’une protéine dont les cellules cardiaques ont besoin pour établir des connexions entre elles. Cette protéine, GJA1-20k, est sous-produite chez les personnes atteintes d’une maladie génétique appelée cardiomyopathie arythmogène, l’une des principales causes d’arrêt cardiaque soudain chez les athlètes de moins de 35 ans.

La découverte, rapportée dans le journal Recherche sur la diffusion, propose une nouvelle stratégie pour traiter les rythmes cardiaques anormaux causés par la cardiomyopathie arythmogène. Les résultats peuvent également avoir des implications pour le traitement des arythmies dangereuses associées à des conditions plus courantes, telles que celles qui peuvent se développer peu après une crise cardiaque.

“Il s’agit vraiment d’un nouveau paradigme pour le traitement des troubles du rythme cardiaque”, a déclaré le premier auteur, le Dr Joseph Palatinus.

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Les personnes atteintes de cardiomyopathie arythmogène naissent avec un cœur normal mais commencent à développer un rythme cardiaque irrégulier dans la vingtaine ou la trentaine. Ces arythmies peuvent augmenter la fréquence cardiaque à des niveaux dangereux et expliquer pourquoi certaines personnes atteintes de la maladie subissent un arrêt cardiaque soudain pendant l’exercice.

Il est conseillé aux patients diagnostiqués avec une cardiomyopathie arythmogène de limiter l’exercice. Ils peuvent également bénéficier d’un défibrillateur implantable pour contrôler leur rythme cardiaque. Au fur et à mesure que la maladie progresse, le muscle cardiaque devient gras et fibreux. Cela empêche le cœur de pomper efficacement le sang et, éventuellement, les patients ont besoin d’une transplantation cardiaque.

L’équipe a étudié les tissus cardiaques de patients atteints de cardiomyopathie arythmogène qui ont subi une greffe et a découvert un problème avec une protéine appelée Connexine 43. Dans les cœurs sains, la Connexine 43 forme des canaux entre les cellules adjacentes, facilitant la communication. Les cœurs malades fabriquaient des quantités normales de Connexine 43, mais ce n’était pas aux bords des cellules où il appartenait.

Ceci, l’équipe a déterminé, était probablement parce qu’il n’y avait pas assez d’une protéine de trafic, appelée GJA1-20ka. Les chercheurs savaient, grâce à des expériences précédentes, que sans elle, les cellules du cœur ne pourraient pas amener la Connexine 43 au bon endroit.

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Pour déterminer si elles pouvaient restaurer le rythme cardiaque normal, les scientifiques se sont tournés vers des souris qui présentent des similitudes avec les personnes atteintes de cardiomyopathie arythmogène. Ils ont tous deux de faibles niveaux de GJA1-20k et développent des arythmies. Palatinus et ses collègues ont utilisé de faibles doses de thérapie génique pour ramener la protéine de trafic GJA1-20k à des niveaux normaux. Cela, ont-ils confirmé, a permis aux cellules du muscle cardiaque de transporter la Connexine 43 vers ses emplacements appropriés.

Plus important encore, cela a donné aux animaux un rythme cardiaque plus normal. “La facilité et la faible dose nécessaires pour corriger les arythmies, même d’une maladie cardiaque héréditaire, suggèrent que nous avons identifié une voie critique pour stabiliser l’activité électrique cardiaque”, a déclaré l’auteur principal, le Dr Robin Shaw.

Bien que l’arythmie se soit améliorée, les animaux avaient toujours des cicatrices cardiaques, un symptôme d’une condition sous-jacente différente. Palatinus a noté que c’était un résultat encourageant. Cela suggère que l’arythmie et la cicatrisation cardiaque peuvent se produire indépendamment et qu’il pourrait être possible de traiter les rythmes cardiaques anormaux même lorsque le cœur est gravement cicatrisé.

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Le succès du traitement chez la souris suggère que l’augmentation des niveaux de GJA1-20k pourrait également rétablir des rythmes cardiaques normaux chez les patients atteints de cardiomyopathie arythmogène. Pour les patients, dit Palatinus, il pourrait être possible de délivrer la protéine thérapeutique directement au cœur. Des recherches supplémentaires seront nécessaires pour développer le traitement à usage clinique.

On pense que les perturbations du trafic de protéines contribuent aux arythmies au-delà de celles causées par la cardiomyopathie arythmogène, et les chercheurs sont optimistes sur le fait qu’une stratégie de traitement similaire pourrait également être utile pour ces conditions. Si tel est le cas, cela pourrait un jour offrir aux patients et à leurs médecins une alternative aux médicaments bloquant les canaux ioniques actuellement utilisés pour traiter de nombreuses arythmies, qui peuvent ralentir le cœur et même entraîner de nouveaux problèmes de rythme chez certains patients.

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