Les études antérieures ont principalement exploré la relation entre des symptômes dépressifs isolés et les maladies chroniques du foie (MCL). Une étude transversale a révélé que les patients atteints de troubles dépressifs majeurs (TDM) étaient 1,6 à 2,2 fois plus susceptibles de développer une stéatose hépatique non alcoolique (SHNA) que ceux sans TDM. D’autres études ont montré qu’une élévation des symptômes dépressifs est associée à un risque accru de MCL.Une relation dose-dépendante a été observée entre la sévérité des symptômes dépressifs et le degré de gonflement hépatocellulaire. Les patients souffrant de TDM subclinique étaient 2,1 fois plus susceptibles de présenter un gonflement hépatocellulaire,et ceux souffrant de TDM clinique,3,6 fois plus susceptibles,comparativement aux patients non déprimés. Les symptômes dépressifs résultent de l’interaction de multiples facteurs de risque à long terme. Une seule mesure des symptômes dépressifs de base peut ne pas refléter adéquatement l’état dépressif précis d’un individu. par conséquent, les études sur la relation entre les symptômes dépressifs et la maladie devraient utiliser l’évolution à long terme des symptômes dépressifs.Une étude prospective a identifié trois trajectoires de symptômes dépressifs sur une période de cinq ans chez des personnes âgées. Les trajectoires de symptômes dépressifs élevés et exacerbés étaient associées à un risque significativement accru de démence (OR : 1,94). Ces résultats suggèrent que la trajectoire des symptômes dépressifs peut prédire plus précisément l’état de santé à long terme chez les patients déprimés qu’une seule évaluation des symptômes dépressifs.

Bien que la relation exacte entre les symptômes dépressifs et les MCL ne soit pas entièrement connue, plusieurs études ont proposé des explications possibles en termes de mécanismes biologiques, de style de vie et de facteurs sociaux. Un état inflammatoire chronique persistant,la résistance à l’insuline (RI),l’infection par le virus de l’hépatite et la réactivation latente jouent un rôle crucial dans la relation entre la dépression et les MCL.

Il a été constaté que les niveaux de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α, l’IL-1β et l’IL-6 sont significativement élevés dans le sang périphérique des patients déprimés.

Les facteurs inflammatoires peuvent affecter la fonction physiologique du foie par de multiples voies, entraînant l’apparition de réponses inflammatoires intrahépatiques et de dérèglements métaboliques, qui à leur tour conduisent au développement de MCL.

Après s’être lié à son récepteur, le TNF-α interagit avec la protéine associée au récepteur du facteur de nécrose tumorale et le domaine structurel de la mort (TRADD), le facteur 2 associé au récepteur du facteur de nécrose tumorale (TRAF2) et la protéine interagissant avec le récepteur (RIPK), activant le NF-κB, qui est la cytokine la plus importante dans le foie.

Ils interagissent les uns avec les autres pour activer la voie de signalisation NF-κB, formant des voies pro-inflammatoires et anti-apoptotiques, qui à leur tour conduisent au développement de réponses inflammatoires hépatiques.

De plus, le TNF-α induit la stéatose hépatique en inhibant l’activité de la protéine kinase activée par l’AMP (AMPK), en activant la protéine 1 de liaison à l’élément régulateur des stérols (SREBP-1) et en augmentant l’expression de l’acétyl-coenzyme A carboxylase (ACC) et de la synthase des acides gras (FA), entraînant une augmentation de la synthèse des FA et une suraccumulation de triglycérides (TG), qui à son tour conduit à la stéatose hépatique. Le TNF-α induit également la production et la sécrétion d’IL-6, et les deux peuvent se combiner pour provoquer une maladie et aggraver la SHNA.

Il a été constaté que la dépression est associée au métabolisme du glucose et de l’insuline, et la dépression est positivement associée à la RI. Dans l’état de RI des patients déprimés, la voie de signalisation de l’insuline est altérée, la gluconéogenèse n’est plus inhibée, la promotion de la néo-lipogenèse hépatique n’est pas diminuée et la stéatose hépatique est augmentée, ce qui à son tour augmente le risque de développement de SHNA. La RI est au cœur de la lésion de stéatose intrahépatique, qui endommage le foie en permettant à un excès d’acides gras de pénétrer dans l’organe à partir du tissu adipeux, et également en diminuant l’absorption périphérique de glucose dans le foie. Les chercheurs ont constaté qu’une tolérance anormale au glucose et une résistance à l’insuline sont fréquentes dans la SHNA, la cirrhose et d’autres MCL.

En ce qui concerne le style de vie et les facteurs sociaux,certains comportements à risque sont plus fréquents chez les personnes présentant des symptômes dépressifs,comme une activité physique réduite,des régimes riches en calories et le tabagisme,qui pourraient tous être des facteurs de risque pour le développement de MCL. De plus, le stress mental et psychologique peut également augmenter les chances de MCL. Des symptômes dépressifs intenses augmentent le stress mental et psychologique, exerçant une pression sur les systèmes nerveux, endocrinien et autres. Ces réactions physiologiques pourraient avoir un impact sur les fonctions hépatiques et contribuer à l’apparition et à la progression de la MCL.la recherche sur la catégorisation des trajectoires dépressives peut aider à cibler le traitement des personnes à haut risque de MCL, conduisant à une gestion plus efficace. Une trajectoire à haut risque suggère la nécessité d’une surveillance et d’un traitement plus précoces et plus intensifs,et peut entraver le développement de la MCL dans une certaine mesure. Pour réduire le risque de MCL, des traitements efficaces et des interventions psychologiques peuvent être mis en œuvre pour les patients présentant des symptômes dépressifs.

Dépression et Maladies Chroniques du Foie (MCL) : Comprendre le Lien

Les études antérieures se sont concentrées sur le lien entre les symptômes dépressifs et les maladies chroniques du foie.

Lien entre la Dépression et les MCL

Les patients atteints de troubles dépressifs majeurs (TDM) sont 1,6 à 2,2 fois plus susceptibles de développer une stéatose hépatique non alcoolique (SHNA) [[1]].

Une élévation des symptômes dépressifs est associée à un risque accru de MCL [[1]].

une relation dose-dépendante est observée entre la sévérité des symptômes dépressifs et le degré de gonflement hépatocellulaire [[1]].

Les patients atteints de TDM subclinique sont 2,1 fois plus susceptibles de présenter un gonflement hépatocellulaire.

Les patients atteints de TDM clinique sont 3,6 fois plus susceptibles de présenter un gonflement hépatocellulaire.

Inflammation Chronique : Un état inflammatoire chronique persistant joue un rôle crucial. Les niveaux de cytokines pro-inflammatoires, telles que le TNF-α, l’IL-1β et l’IL-6, sont élevés chez les patients déprimés [[1]].

Les facteurs inflammatoires peuvent affecter la fonction hépatique,entraînant des réponses inflammatoires et des dérèglements métaboliques [[1]].

Le TNF-α induit la stéatose hépatique en inhibant l’AMPK et en activant SREBP-1, augmentant ainsi la synthèse de triglycérides (TG) [[1]].

Résistance à l’Insuline (RI) : La dépression est associée à la RI, altérant la voie de signalisation de l’insuline et augmentant le risque de SHNA [[1]].

La RI contribue aux lésions de stéatose intrahépatique.

Facteurs de Style de Vie et Sociaux

Certains comportements à risque observés chez les personnes présentant des symptômes dépressifs peuvent influencer le développement des MCL.

Comportements à Risque : Activité physique réduite, régimes riches en calories et tabagisme [[1]].

Stress Mental et Psychologique : Les symptômes dépressifs intenses augmentent le stress, exerçant une pression sur divers systèmes et contribuant à l’apparition et à la progression des MCL [[1]].

Importance de l’Évaluation à Long Terme des Symptômes Dépressifs

Les études suggèrent que l’évaluation de l’évolution des symptômes dépressifs est plus précise que les évaluations ponctuelles pour prédire l’état de santé à long terme.

Une étude a identifié trois trajectoires de symptômes dépressifs.

Les trajectoires de symptômes dépressifs élevés et exacerbés étaient associées à un risque accru de démence [[1]].

Tableau Récapitulatif

| Facteur | Effet |

| ————— | ———————————————————————————————————– |

| TDM | Augmente le risque de SHNA (1,6 à 2,2 fois) |

| Symptômes Dépressifs | Associés à un risque accru de MCL |

| Inflammation | Cytokines pro-inflammatoires élevées (TNF-α, IL-1β, IL-6) altèrent la fonction hépatique |

| Résistance à l’Insuline | Altère la voie de signalisation de l’insuline, favorisant la néo-lipogenèse hépatique et la SHNA |

| Facteurs de Style de Vie| Comportements à risque (activité physique réduite, régimes riches en calories, tabagisme) |

| Stress | Augmente le stress mental et psychologique, impactant la fonction hépatique |

FAQ

Q : Quel est le lien entre la dépression et la stéatose hépatique ?

R : Les personnes atteintes de troubles dépressifs majeurs sont plus susceptibles de développer une stéatose hépatique non alcoolique.

Q : Comment l’inflammation est-elle impliquée ?

R : les patients déprimés présentent des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires, ce qui affecte la fonction hépatique.

Q : Quels sont les facteurs de style de vie en jeu ?

R : Une activité physique réduite, une alimentation riche en calories et le tabagisme peuvent augmenter le risque de MCL.