Nouvelle pièce de puzzle d'Alzheimer trouvée

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Un neurologue de l’Université Jack Jhamandas a dirigé une équipe qui a découvert un nouveau traitement qui améliorait considérablement la mémoire des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs développent actuellement un médicament qui pourrait éventuellement être utilisé pour traiter des patients humains. (Photo: Jordan Carson)

Un neurologue, Jack Jhamandas, de l’Université de Calgary, a dirigé une équipe qui a découvert un nouveau traitement qui améliorait considérablement la mémoire des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs développent actuellement un médicament qui pourrait éventuellement être utilisé pour traiter des patients humains. (Photo: Jordan Carson)

Deux ans après découvrir un moyen de neutraliser une protéine indésirable liée à la maladie d’Alzheimer, Professeur distingué de l'Université de l'Alberta et neurologue Jack Jhamandas a découvert une nouvelle pièce du puzzle d’Alzheimer, le rapprochant du traitement de la maladie.

Dans un étude publiée dans Scientific Reports, Jhamandas et son équipe ont découvert deux peptides courts, ou chaînes d’acides aminés, qui, injectés quotidiennement à des souris atteintes de la maladie d’Alzheimer pendant cinq semaines, amélioraient considérablement la mémoire de ces souris. Le traitement a également réduit certains des changements physiques nocifs dans le cerveau associés à la maladie.

"Chez les souris ayant reçu les médicaments, nous avons constaté moins d'accumulation de plaque amyloïde et une réduction de l'inflammation cérébrale", a déclaré Jhamandas, également membre de l'Institut de neuroscience et de santé mentale.

«C’était donc très intéressant et excitant, car cela nous montrait que non seulement la mémoire était améliorée chez les souris, mais que les signes de pathologie cérébrale dans la maladie d’Alzheimer étaient également grandement améliorés. C'était un peu une surprise pour nous.

S'appuyant sur des recherches antérieures

Cette découverte s'appuie sur des découvertes antérieures d'un composé appelé AC253 capable de bloquer les effets toxiques d'une protéine appelée bêta-amyloïde, qui contribuerait grandement à la maladie d'Alzheimer, car on la trouve souvent en grande quantité dans le cerveau des patients atteints de la maladie. . L'AC253 empêche la bêta-amyloïde de se fixer à certains récepteurs dans les cellules du cerveau – un processus que Jhamandas assimile à l'obstruction d'un trou de serrure.

Cependant, alors qu’il était prouvé que AC253 empêchait l’accumulation de bêta-amyloïde, il n’était pas très efficace pour atteindre le cerveau et était rapidement métabolisé dans le sang. En conséquence, le traitement utilisant l'AC253 requiert l'efficacité de grandes quantités du composé, ce qui est peu pratique et augmente les chances que l'organisme développe une réaction immunitaire au traitement. Transformer l'AC253 d'un médicament injectable en une pilule permettrait de résoudre les problèmes de métabolisme et d'accroître l'efficacité, mais l'AC253 était trop complexe pour pouvoir produire un médicament oral efficace.

La solution de Jhamandas consistait à couper AC253 en morceaux afin de déterminer s’il pouvait créer des chaînes peptidiques plus petites bloquant la bêta-amyloïde de la même manière que l’AC253. Une série de tests utilisant des souris génétiquement modifiées pour porter la maladie d’Alzheimer a permis à l’équipe de Jhamandas de découvrir deux fragments plus courts d’AC253 qui reproduisaient les capacités préventives et réparatrices du peptide plus important.

Nouveau médicament en cours de développement

Avec les peptides courts identifiés, Jhamandas et son équipe, qui comprend des virologues renommés Lorne Tyrell et Michael Houghton, a utilisé un processus de modélisation informatique et d’intelligence artificielle pour découvrir un médicament à petite molécule, similaire aux médicaments utilisés pour traiter l’hypertension artérielle ou le cholestérol, qui se développe actuellement.

L’équipe se concentre sur la fabrication d’une version optimisée et orale du médicament afin que les essais cliniques puissent commencer, a déclaré Jhamandas, qui a ajouté que les médicaments à petites molécules sont préférables pour les traitements, en particulier pour les fabricants de médicaments, car ils sont moins coûteux. oralement et peut plus facilement atteindre le cerveau par le sang, a déclaré Jhamandas.

Alors que Jhamandas est optimiste quant au potentiel de son nouveau médicament pour changer la gestion de la maladie d’Alzheimer, il n'hésite pas à souligner les années de recherche que lui-même et d’autres chercheurs ont accomplie pour en arriver à ce stade.

«C’est 15, 20 ans de travail laborieux et progressif», a-t-il déclaré. «C’est comme construire une maison: vous posez une brique, puis une autre brique par-dessus, et très vite, vous avez une fondation, puis vous avez une maison.

"Parfois, vous rencontrez une découverte qui a le potentiel de changer le jeu de manière très fondamentale, comme frapper un coup de circuit, et je suis très heureux que nous ayons vraiment quelque chose à faire ici."

La recherche de Jhamandas a été financée par des subventions des Instituts de recherche en santé du Canada, de l’Alberta Innovates (Institut de recherche sur le prion de l’Alberta), de la Société Alzheimer de l’Alberta et des Territoires du Nord-Ouest et de la University Hospital Foundation. La recherche a également été financée par le Centre pour les maladies liées au prion et aux protéines, l’Institut de virologie Li Ka Shing et l’Institut de virologie appliquée.

/ University of Alberta Release. Voir en entier ici.

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