Mécanisme biologique à l’origine de l’association diabète et cancer du sein

Des recherches américaines montrent un mécanisme biologique possible qui explique l’association entre le diabète et le cancer du sein. La recherche a été récemment publiée dans Biologie Cellulaire Naturelle.

Des recherches antérieures ont découvert des associations entre le diabète et le cancer du sein. De plus, la résistance à l’insuline a été associée à l’incidence du cancer du sein et à une survie plus faible.

La recherche montre un possible mécanisme biologique reliant les deux maladies. Les auteurs montrent que les vésicules extracellulaires (EV), dérivées des cellules cancéreuses du sein, suppriment la sécrétion d’insuline pancréatique et altèrent ainsi l’homéostasie du glucose. Cibles miR-122 encapsulées EV PKM dans les cellules supprimant la glycolyse et l’exocytose de l’insuline dépendante de l’ATP. Les souris qui ont reçu des EV miR-122 élevés ou qui avaient des tumeurs cancéreuses du sein ont montré une sécrétion d’insuline supprimée, une production endogène accrue de glucose, une tolérance au glucose altérée et une hyperglycémie à jeun.

Ces effets contribuent à la croissance tumorale et pourraient être abolis par l’inhibition de la sécrétion d’EV ou de miR-122. Par rapport aux témoins sans cancer, les patientes atteintes d’un cancer du sein présentaient des taux plus élevés de miR-122 encapsulé dans l’EV circulant et des concentrations de glucose à jeun, mais une insuline à jeun plus faible. L’altération du contrôle glycémique contribue donc non seulement à la progression tumorale, mais également à l’incidence du diabète de type 2 chez les patientes atteintes d’un cancer du sein.

Bron :

Cao M, et al. Les vésicules extracellulaires sécrétées par les cellules cancéreuses suppriment la sécrétion d’insuline par miR-122 pour altérer l’homéostasie systémique du glucose et contribuer à la croissance tumorale. Nat Cell Biol. 2022;24:954-67.

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