Les effets du COVID-19 peuvent persister longtemps après la disparition des premiers symptômes de la maladie. Ces effets, appelés séquelles post-aiguës de COVID-19 (ou PASC), peuvent inclure le brouillard cérébral, la fatigue, les maux de tête, les étourdissements et l’essoufflement. Le COVID long – lorsque les symptômes durent des semaines ou des mois après le passage de l’infection aiguë – affecte environ 2,5% des patients COVID. Alors que les patients qui ont été hospitalisés sont plus sensibles, même ceux qui ont des cas bénins peuvent subir une longue COVID.
Une équipe de recherche dirigée par les Drs. Benjamin tenOever de la NYU Grossman School of Medicine et Venetia Zachariou de la Icahn School of Medicine de Mount Sinai ont entrepris de comprendre la biologie sous-jacente du long COVID. Les chercheurs, qui ont été soutenus en partie par le NIH, ont étudié le hamster doré, un petit modèle animal largement utilisé pour les infections respiratoires. Les hamsters ont été exposés au SRAS-CoV-2 via leurs narines. À titre de comparaison, un autre groupe a été exposé à un virus de la grippe, la grippe A. Divers échantillons ont été prélevés pour analyse après 3, 14 et 31 jours d’infection.
Des tissus de donneurs humains qui avaient le COVID-19 au moment de leur décès ou qui s’étaient rétablis du COVID-19 mais qui sont décédés d’autres causes ont également été échantillonnés et analysés. Les résultats sont parus le 7 juin 2022, dans Science Médecine translationnelle.
Les infections par le SRAS-CoV-2 et la grippe A ont été largement éliminées en deux semaines, de manière similaire au cours de la guérison chez l’homme. Suite à l’infection par le SARS-CoV-2, cependant, les animaux ont montré des lésions pulmonaires beaucoup plus étendues et une récupération plus lente que ceux exposés à la grippe A. Ceux exposés au SARS-CoV-2 avaient également plus de lésions rénales.
Lorsque les scientifiques ont échantillonné différentes parties du cerveau du hamster pour analyser l’activité des gènes, ils ont découvert que le SRAS-CoV-2 avait des effets uniques sur le système olfactif du hamster, les parties du nez et du cerveau responsables de l’odorat. L’épithélium olfactif, la muqueuse à l’intérieur du nez, a montré des signes d’inflammation étendue longtemps après que le virus ait pu être détecté. Le SRAS-CoV-2 a également provoqué des niveaux élevés d’inflammation dans le bulbe olfactif, une partie du cerveau impliquée dans le traitement des odeurs ainsi que dans les émotions et l’apprentissage. L’inflammation dans ces zones a persisté longtemps après la disparition de l’infection.
Fait intéressant, l’inflammation chronique du système olfactif était corrélée à des changements de comportement chez les hamsters censés refléter des troubles de l’humeur comme la dépression et l’anxiété. Bien qu’il soit difficile d’obtenir du tissu de bulbe olfactif de personnes qui se sont remises du COVID-19 et sont décédées d’autres causes, les quelques échantillons étudiés étaient comparables à ceux des hamsters. Cela suggère que l’inflammation observée chez les hamsters peut expliquer le mécanisme responsable des symptômes du long COVID chez l’homme. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour bien comprendre le lien entre l’inflammation cérébrale, l’activité cérébrale et les changements de comportement.
“[T]son étude suggère que le mécanisme moléculaire à l’origine de nombreux symptômes prolongés du COVID-19 provient de cette inflammation persistante tout en décrivant un modèle animal suffisamment proche de la biologie humaine pour être utile dans la conception de futurs traitements », déclare tenOever.
Ce résumé de recherche a été publié par les National Institutes of Health le 28 juin 2022.
