L’exposition prénatale à la pollution de l’air augmente le risque de rhinite allergique et d’asthme chez l’enfant

Dans une étude récente publiée dans le Journal d’allergie et d’immunologie cliniqueles chercheurs ont évalué l’impact de l’exposition prénatale à la pollution de l’air sur les perturbations immunitaires.

Il est prouvé que l’exposition à long terme à la pollution de l’air au début de la vie affecte négativement la santé respiratoire des enfants et augmente le risque d’asthme pendant l’enfance. De plus, des associations ont été observées entre les particules ayant des diamètres inférieurs à 2,5 et inférieurs à 10 µm (PM2,5 et PM10) ainsi que le dioxyde d’azote (NO2) avec des maladies respiratoires chez les individus âgés de quatre à sept ans. Les mécanismes impliqués dans ces associations sont cependant encore mal connus.

Étude: L’exposition prénatale à la pollution de l’air ambiant est associée à des perturbations immunitaires précoces. Crédit d’image : JPC-PROD / Shutterstock

À propos de l’étude

Dans la présente étude, les chercheurs ont étudié les mécanismes potentiels impliqués dans la manifestation de l’allergie et de l’asthme chez l’enfant en raison de l’exposition prénatale à la pollution de l’air.

L’étude de cohorte COPSAC2010 implique une cohorte prospective mère-enfant de 700 enfants nés de femmes vivant en Zélande, au Danemark, avec une inscription commençant à la 24e semaine de grossesse. Pendant la grossesse, l’essai comprenait des interventions randomisées avec de la vitamine D à haute dose et de l’huile de poisson.

L’équipe a lié les données dérivées du COPSAC à l’historique des adresses au domicile de la mère et de l’enfant enregistrées depuis la conception jusqu’au jour de suivi le plus récent, y compris les dates de déménagement, d’émigration, d’immigration et de décès. Ces données ont été obtenues à l’aide des numéros d’identification personnels uniques attribués par le système d’enregistrement civil danois. Les concentrations ambiantes de PM2,5, PM10 et NO2 ont été modélisées à chaque adresse résidentielle. Le modèle opérationnel de pollution de la rue (OSPM®) a été utilisé pour calculer l’impact local du trafic au niveau de la rue.

En outre, la contribution du transport longue distance et du contexte régional résultant de sources non locales a été calculée. L’équipe a estimé la moyenne pondérée dans le temps pour chaque participant de la conception à la naissance (exposition prénatale), de la naissance au point d’échantillonnage de la méthylation de l’acide désoxyribonucléique (ADNm) (exposition postnatale totale) et au cours de l’année précédant le point d’échantillonnage à l’âge de six ans. De plus, les chercheurs ont estimé trois caractéristiques d’exposition à court terme : les quatre premières semaines de la vie (les quatre premières semaines postnatales), les six premiers mois de la vie (les six premiers mois postnatals) et le mois précédant l’âge de six ans. .

Pour mesurer les médiateurs immunitaires des voies respiratoires, des échantillons de liquide de la muqueuse nasale ont été obtenus à l’aide d’une matrice absorbante synthétique à l’âge de quatre semaines et de six ans. À six mois, les marqueurs inflammatoires dans le sang ont été mesurés avec des dosages immunologiques à haute sensibilité, basés sur l’électrochimiluminescence. De plus, la méthylation de l’ADN et l’expression des gènes ont été mesurées dans l’épithélium respiratoire à six ans.

Résultats

Les valeurs moyennes prénatales (IQR) pour le NO2 ambiant étaient de 18,8 ug/m³PM25 était de 10,1 ug/m³et PM10 était de 15,3 ug/m³. Des liens positifs significatifs existaient entre les polluants, en particulier entre l’exposition prénatale aux PM10 et PM25. Les relations entre l’urbanité à la naissance et l’exposition prénatale aux PM10, PM25 et NO2 étaient faibles et modérées. À six ans, 22,4 % des enfants avaient de l’asthme à un moment donné de leur vie, 23,7 % étaient sensibilisés aux allergènes inhalés, 7,4 % avaient de l’asthme à ce moment-là et 6,7 % avaient une rhinite allergique.

Avec des niveaux élevés d’interleukine-8 (IL-8) et des niveaux réduits d’IL-1 dans tous les composants de la pollution atmosphérique, l’exposition prénatale à la pollution atmosphérique était significativement corrélée aux marqueurs inflammatoires systémiques trouvés dans le sang à l’âge de six mois. De plus, une exposition élevée au NO2 était associée à une diminution des niveaux d’IL-6. Après prise en compte de l’urbanité, ces corrélations sont pour la plupart restées inchangées. L’« empreinte » immunologique systémique de la pollution de l’air prénatale au début de la vie était fortement liée à un risque élevé d’asthme à l’âge de six ans, mais pas à la sensibilisation allergique ni à la rhinite.

Les médiateurs immunitaires de la muqueuse nasale à l’âge de six ans n’étaient pas significativement corrélés à l’exposition prénatale à la pollution de l’air. Après la prise en compte de plusieurs tests, il n’y avait pas non plus de liens concluants entre l’exposition postnatale à la pollution de l’air et les niveaux de médiateurs immunitaires à six ans. Ce résultat était également cohérent lorsque la fenêtre d’exposition était limitée à l’année précédant l’âge de six ans.

Dans les cellules épithéliales nasales de sujets de six ans, l’équipe a trouvé des corrélations entre l’exposition prénatale à la pollution de l’air et l’expression des gènes. Notamment, suite à un ajustement de 5 % du taux de fausses découvertes (FDR), une exposition prénatale plus élevée au NO2 a entraîné une expression accrue d’AKAP9. En utilisant un FDR de 15 %, il a été observé que l’exposition à plus de PM2,5 était liée à une expression plus élevée de CCL2 et à une expression plus faible de RP11-420K14. D’autre part, l’exposition prénatale aux PM10 était liée à une expression plus faible de LINC00644 et RP11-420K14. L’exposition postnatale à la pollution de l’air, l’empreinte digitale du médiateur immunitaire de la muqueuse nasale pendant quatre semaines et l’expression des gènes n’ont montré aucune relation significative.

Bien que la direction de l’association ait augmenté l’OR avec une exposition accrue pour tous les critères d’évaluation de la maladie, à l’exception de la rhinite allergique et des PM, il n’y avait pas de corrélations directes statistiquement significatives entre l’exposition prénatale à la pollution de l’air et l’asthme et les critères d’évaluation des allergies à l’âge de six ans. Cependant, après avoir pris en compte l’exposition postnatale à la pollution de l’air, l’équipe a trouvé une corrélation nominalement significative entre le NO2 et la sensibilisation aux allergies.

Dans l’ensemble, les résultats de l’étude ont mis en évidence un lien entre l’exposition prénatale à la pollution de l’air ambiant, en particulier le NO2, les PM2,5 et les PM10, et le profil immunologique des voies respiratoires au début de la vie, qui était associé à l’émergence ultérieure d’une maladie allergique des voies respiratoires.