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Dosage pour le étude LIGHTHOUSE de phase 3 à grande échelle évaluer l’innocuité et l’efficacité de BIIB122 (Biogen/Denali Therapeutics), un agent expérimental pour les patients atteints de la maladie de Parkinson (MP) avec une mutation pathogène confirmée dans le LRRK2 gène, a commencé.BIIB122, une petite molécule inhibitrice de LRRK2 découvert et initialement développé par Denali, sera évalué dans une cohorte de 400 personnes atteintes de MP génétiquement mutée. Dans l’étude multicentrique en double aveugle, les individus seront assignés au hasard soit à des comprimés de 225 mg de BIIB122, par voie orale une fois par jour, pendant jusqu’à 180 semaines, soit à un placebo correspondant. Les principaux critères de jugement comprennent les parties II et III de l’échelle d’évaluation unifiée de la maladie de Parkinson de la Movement Disorder Society (MDS-UPDRS), qui évalue respectivement les expériences de la vie quotidienne et les signes moteurs de la maladie de Parkinson. Mutations dans le LRRK2 représentent l’une des causes génétiques les plus courantes de la MP, expliquant environ 4 % à 5 % des cas de MP familiaux et 1 % à 2 % des cas de MP sporadiques.
Dans une étude de cohorte basée au Japon sur des femmes enceintes ambulatoires atteintes d’épilepsie qui ont visité des hôpitaux entre 2016 et 2020, les résultats ont montré une tendance temporelle vers les anticonvulsivants (ASM) à faible risque tératogène, comme le lévétiracétam et la lamotrigine, alors que les prescriptions d’acide valproïque sont restées relativement inchangées. les données ont montré que les proportions de prescriptions de lévétiracétam et de lamotrigine ont augmenté de manière significative, passant de 19,1 % à 30,8 % et de 12,1 % à 18,4 %, respectivement, au cours de cette période. En revanche, il n’y a pas eu de changement temporel dans la proportion de prescriptions d’acide valproïque, qui était de 12,4 % en 2016 et de 10,1 % en 2020. La littérature antérieure a montré que l’acide valproïque est associé à une variété de malformations majeures et mineures, y compris une 20- fois plus d’anomalies du tube neural, de fentes labiales et palatines, d’anomalies cardiovasculaires, de retard de développement, de troubles endocrinologiques, d’anomalies des membres et d’autisme.
Une étude observationnelle rétrospective récente de Johns Hopkins a abouti au rituximab le traitement étant significativement associé avec un taux de rechute réduit pour les patients atteints de trouble du spectre de la neuromyélite optique (NMOSD) et MOGAD. Les données antérieures sur l’utilisation du rituximab à long terme, telles que l’efficacité et la sécurité du traitement, étaient limitées. Des rechutes sous rituximab sont survenues chez 28 % des patients NMOSD (n = 31) et 61 % des patients MOGAD (n = 14) . Soixante-dix-sept pour cent des échecs du traitement NMOSD sont survenus dans le cadre de doses de rituximab retardées/manquées et/ou de reconstitution périphérique des lymphocytes B (24 rechutes) ou dans les 6 mois initiaux après le début du rituximab (13 rechutes). Alors que les patients avec MOGAD avaient un taux d’échec thérapeutique de 54%, une proportion plus faible.
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