La recherche trouve un nouvel allié dans la lutte contre les maladies cardiovasculaires caché dans la paroi vasculaire elle-même – ScienceDaily

Une nouvelle étude révèle l’existence d’un puissant allié dans la lutte contre les maladies cardiovasculaires, un sous-ensemble protecteur de macrophages vasculaires exprimant le récepteur de lectine de type C CLEC4A2, une molécule qui favorise le « bon » comportement des macrophages au sein de la paroi vasculaire.

L’athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique et le principal moteur des maladies cardiovasculaires telles que les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques. Il provoque l’accumulation de substances grasses et le blocage des artères, limitant le flux sanguin et l’apport d’oxygène aux organes vitaux. Les thérapies actuelles pour traiter l’athérosclérose consistent à abaisser le cholestérol et à rouvrir les artères obstruées. Des études récentes ont montré une troisième voie thérapeutique, qui consiste à contrer l’inflammation en ciblant les globules blancs.

Les macrophages (du grec ancien « grand mangeur ») sont le type de globules blancs le plus abondant qui réside dans les vaisseaux sanguins sains et malades. Dans l’ensemble, on pense qu’ils provoquent principalement l’inflammation et favorisent l’accumulation de plaque. Cependant, les macrophages sont très hétérogènes et leur rôle individuel dans la maladie est mal compris.

Publiée dans Nature Communications, cette nouvelle étude montre qu’un sous-ensemble de macrophages lutte en fait contre l’accumulation de plaque dans l’artère. CLEC4A2 est une molécule fortement exprimée par les macrophages dans les vaisseaux sanguins où elle favorise les propriétés protectrices des macrophages en atténuant l’inflammation excessive et en assurant la manipulation des lipides.

Inhye Park, premier auteur, et chercheur postdoctoral Novo Nordisk au Kennedy Institute of Rheumatology, Université d’Oxford a déclaré : « En utilisant la biologie cellulaire unique, nous identifions un récepteur de lectine de type C appelé CLEC4A2 qui détermine le sort des monocytes dans les tissus, et entraîne l’adaptation tissulaire des macrophages aux propriétés protectrices.Les techniques d’ablation cellulaire ont montré que CLEC4A2+ les macrophages limitent l’accumulation excessive de plaque. CLEC4A2 demande aux macrophages d’acquérir leur identité de macrophages vasculaires résidents et leurs qualités protectrices qu’ils utilisent pour lutter contre l’athérosclérose dans l’artère. CLEC4A2 guide non seulement la différenciation des monocytes dans un état macrophage protecteur, mais maintient également les propriétés homéostatiques dans les macrophages.”

“Nos résultats remettent en question la croyance largement répandue selon laquelle les macrophages ne jouent qu’un rôle nocif dans les maladies cardiovasculaires, avec la découverte que nous avons un puissant allié dans la paroi vasculaire elle-même qui peut protéger nos artères de l’accumulation de dépôts graisseux”, a déclaré Claudia. Monaco, auteur correspondant et professeur d’inflammation cardiovasculaire au Kennedy Institute. « Comprendre comment nous pouvons exploiter cette nouvelle voie pour créer de nouvelles thérapies est une percée pour lutter contre l’athérosclérose en faisant fonctionner le propre système immunitaire des patients pour eux plutôt que contre eux. »

L’étude a été financée par le Kennedy Trust for Rheumatology Research, la Commission européenne et la Fondation Novo Nordisk.

Source de l’histoire :

Matériaux fourni par Université d’Oxford. Remarque : Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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