Donc, vous avez eu le COVID et vous êtes maintenant rétabli. Vous n’avez pas de symptômes persistants et, heureusement, vous ne semblez pas avoir développé longue COVID.
Mais quels impacts le COVID a-t-il eu sur votre système immunitaire global ?
C’est encore tôt. Mais de plus en plus de preuves suggèrent que des changements dans votre système immunitaire peuvent vous exposer à d’autres maladies infectieuses.
Voici ce que nous savons jusqu’à présent.
Une série d’infections virales
Au cours de l’hiver dernier, bon nombre d’entre nous ont eu ce qui semblait être une ronde continue de maladie virale. Cela peut avoir inclus COVID, grippe ou une infection par virus respiratoire syncytial. Nous avons peut-être récupéré d’une infection, pour en attraper une autre.
Ensuite, il y a la réémergence de maladies infectieuses à l’échelle mondiale telles que variole du singe ou polio.
Tout cela pourrait-il être lié ? Le COVID affaiblit-il d’une manière ou d’une autre le système immunitaire pour nous rendre plus sujets à d’autres maladies infectieuses ?
Il y a de nombreuses raisons pour que des maladies infectieuses émergent dans de nouveaux endroits, après plusieurs décennies, ou dans de nouvelles populations. Nous ne pouvons donc pas sauter à la conclusion que les infections à COVID ont donné lieu à ces infections virales et à d’autres.
Mais les preuves s’accumulent de l’impact négatif du COVID sur une bonne santé personnes système immunitaire, plusieurs semaines après la disparition des symptômes.
Que se passe-t-il lorsque vous attrapez un virus ?
Il y a trois issues possibles après une infection virale :
1) votre système immunitaire élimine l’infection et vous récupérez (par exemple, avec rhinovirus qui cause le rhume)
2) votre système immunitaire combat le virus en “latence” et vous récupérez avec un virus dormant dans notre corps (par exemple, virus varicelle-zonaqui cause la varicelle)
3) votre système immunitaire se bat, et malgré tous les efforts, le virus reste “chronique”, se reproduisant à des niveaux très bas (cela peut se produire pour virus de l’hépatite C).
Idéalement, nous voulons tous l’option 1, pour éliminer le virus. En fait, la plupart d’entre nous éliminer le SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID. Cela passe par un processus complexe, utilisant de nombreuses parties différentes de notre système immunitaire.
Mais des preuves internationales suggèrent que des modifications de nos cellules immunitaires après une infection par le SRAS-CoV-2 pourraient avoir d’autres impacts. Cela peut affecter notre capacité à combattre d’autres virus, ainsi que d’autres agents pathogènes, tels que des bactéries ou des champignons.
Combien savons-nous?
Un étude australienne a découvert que le SRAS-CoV-2 modifie l’équilibre des cellules immunitaires jusqu’à 24 semaines après l’élimination de l’infection.
Il y a eu des changements dans le nombre relatif et les types de cellules immunitaires entre les personnes qui s’étaient remises du COVID par rapport aux personnes en bonne santé qui n’avaient pas été infectées.
Cela comprenait des changements aux cellules de la système immunitaire inné (qui fournit une réponse immunitaire non spécifique) et le système immunitaire adaptatif (une réponse immunitaire spécifique, ciblant un envahisseur étranger reconnu).
Une autre étude axé spécifiquement sur cellules dendritiques – les cellules immunitaires qui sont souvent considérées comme la « première ligne de défense » de l’organisme.
Les chercheurs ont découvert que moins de ces cellules circulaient après que les personnes se soient remises du COVID. Ceux qui restaient étaient moins capables d’activer les globules blancs appelés Cellules Tune étape critique dans l’activation de l’immunité antivirale.
D’autres études ont trouvé différents impacts sur les lymphocytes T et d’autres types de globules blancs connus sous le nom de Cellules B (cellules impliquées dans la production d’anticorps).
Après l’infection par le SRAS-CoV-2, une étude trouvé des preuves beaucoup de ces cellules avaient été activées et “épuisées”. Cela suggère que les cellules sont dysfonctionnelles et pourraient ne pas être en mesure de combattre adéquatement une infection ultérieure. En d’autres termes, l’activation soutenue de ces cellules immunitaires après une infection par le SRAS-CoV-2 peut avoir un impact sur d’autres maladies inflammatoires.
Une étude ont découvert que les personnes qui s’étaient remises du COVID présentaient des changements dans différents types de lymphocytes B. Cela comprenait des changements dans le métabolisme des cellules, qui peuvent avoir un impact sur le fonctionnement de ces cellules. Étant donné que les lymphocytes B sont essentiels à la production d’anticorps, nous ne sommes pas tout à fait sûrs des implications précises.
Cela pourrait-il influencer la façon dont notre corps produit des anticorps contre le SRAS-CoV-2 si nous le rencontrions à nouveau ? Ou cela pourrait-il avoir un impact sur notre capacité à produire des anticorps contre des agents pathogènes plus largement – contre d’autres virus, bactéries ou champignons ? L’étude n’a pas dit.
Quel impact ces changements auront-ils ?
L’une des principales préoccupations est de savoir si ces changements peuvent avoir un impact sur la façon dont le système immunitaire réagit à d’autres infections, ou si ces changements peuvent aggraver ou provoquer d’autres maladies chroniques.
Il reste donc du travail à faire pour comprendre l’impact à long terme de l’infection par le SRAS-CoV-2 sur le système immunitaire d’une personne.
Par exemple, nous ne savons toujours pas combien de temps ces changements du système immunitaire durent et si le système immunitaire se rétablit. Nous ne savons pas non plus si le SRAS-CoV-2 déclenche d’autres maladies chroniques, telles que syndrome de fatigue chronique (encéphalomyélite myalgique). La recherche à ce sujet est en cours.
Ce que nous savons, c’est qu’avoir un système immunitaire sain et être vacciné (lorsqu’un vaccin a été développé) est d’une importance cruciale pour avoir les meilleures chances de combattre toute infection.
Lara Smithresponsable de recherche en virologie et maladies infectieuses, Université Griffith
Cet article est republié de La conversation sous licence Creative Commons. Lis le article original.
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