Les patients avec apnée obstructive du sommeil Le syndrome d’hypopnée (SAHS) présente des signes d’anomalies des échanges gazeux pulmonaires pendant l’exercice ainsi qu’un dysfonctionnement vasculaire systémique au repos, ce qui peut expliquer pourquoi ils ont une capacité d’exercice réduite et une dyspnée d’effort accrue pendant l’exercice, selon une étude d’observation transversale.
“L’apnée obstructive du sommeil (OSA) est un trouble multisystémique et des séquelles d’hypoxémie intermittente qui peuvent apparaître après plusieurs années”, a déclaré Amany Elbehairy, PhD, MBBCh, PhD, Université de Manchester, Manchester, Royaume-Uni. Actualités médicales Medscape dans un e-mail.
“Donc, la question était de savoir dans quelle mesure ces anomalies pouvaient contribuer à réduire la tolérance à l’exercice chez les OSA non traités”, a-t-elle ajouté.
“[We found that] les patients atteints de SAHOS modéré à sévère présentaient des signes d’anomalies des échanges gazeux pulmonaires pendant l’exercice sous la forme d’une ventilation gaspillée accrue (c’est-à-dire d’une efficacité ventilatoire réduite) et d’une augmentation de la rigidité artérielle périphérique au repos par rapport aux sujets témoins appariés selon l’âge et l’IMC. Ces anomalies, seules ou en combinaison, peuvent expliquer la capacité d’effort réduite et l’augmentation de la dyspnée d’effort observées au cours du CPET incrémental (test d’effort cardio-pulmonaire) chez ces patients”, concluent les auteurs.
L’étude a été publié en ligne 29 septembre dans le journal POITRINE.
Étudier le design
L’étude a porté sur 14 patients atteints d’AOS modérée à sévère et 10 sujets témoins appariés pour l’âge, l’indice de masse corporelle (IMC), les antécédents de tabagisme et le volume expiratoire maximal en 1 seconde (FEV1). Tous les patients ont subi spirométrieCPET incrémental avec ligne artérielle, échocardiogramme au repos et évaluation de la rigidité artérielle par la vitesse de l’onde de pouls (PWV) et l’indice d’augmentation (AIx).
Les patients avaient un âge moyen de 50 ans, un IMC moyen de 30,5 kg/m2 et un historique de tabagisme de seulement 2,4 paquets-années (57 % de la cohorte n’ont jamais fumé). Leur VEMS1 à la capacité vitale forcée (CVF) était de 0,78 %, leur VEMS1 était de 85 % de la valeur prédite et l’indice moyen d’apnée et d’hypopnée était de 43 par heure. Les patients n’avaient pas commencé le traitement au moment de l’inscription à l’étude.
Les résultats ont indiqué que les patients présentaient une plus grande dyspnée liée à l’activité et des scores sur l’échelle de somnolence d’Epworth et des scores STOP-BANG plus élevés que les témoins (P < .05). Le questionnaire STOP-BANG est une mesure de l'OSA.
Pendant le CPET, les patients avaient un taux de travail de pointe inférieur ainsi que des taux de dyspnée plus élevés que les témoins (P < .05). Ventilation minute et ventilation au CO2 étaient également tous plus élevés chez les patients que chez les témoins pendant l’exercice (P < .05). Cependant, le rapport espace mort/volume courant était supérieur à 0,24 chez les témoins par rapport à 0,04 chez les patients (P = 0,001).
“En outre, l’intensité de l’inconfort des jambes était plus élevée pendant l’exercice chez les patients atteints d’OSA que chez les témoins et les patients avaient une pression artérielle pulmonaire systolique et moyenne plus élevée (les deux P < 0,001), " ajoutent les auteurs. Comme l'a expliqué Elbehairy, l'augmentation des besoins ventilatoires dans leur échantillon de patients était probablement le résultat d'une efficacité ventilatoire réduite et de l'existence de zones à forte ventilation ou perfusion ou les deux.
“Les zones de ventilation/perfusion élevées peuvent indiquer une réduction de la densité de perfusion sanguine pulmonaire”, a-t-elle expliqué. “Et cela affectera les performances physiques et contribuera à la dyspnée d’effort.”
De même, l’AOS était associée à une rigidité artérielle périphérique accrue ainsi qu’à une pression artérielle pulmonaire plus élevée que chez les témoins. Au moins en théorie, une rigidité artérielle périphérique accrue pourrait entraîner une altération de l’augmentation normale du débit cardiaque en réponse à l’exercice, bien que cela n’ait pas été mesuré dans l’étude actuelle, a souligné Elbehairy.
Des pressions pulmonaires accrues peuvent également réduire l’efficacité ventilatoire et les pressions peuvent encore augmenter pendant l’exercice, contribuant ainsi à réduire la capacité d’exercice. “Il s’agit de la première étude à utiliser le CPET avec l’échantillonnage des gaz sanguins artériels et le repos échocardiographie pour étudier systématiquement les mécanismes de la capacité d’exercice réduite dans le SAHOS », ont déclaré les auteurs.
“Nos résultats ont confirmé la découverte d’une capacité d’exercice réduite chez les patients atteints de SAHOS modéré à sévère par rapport aux sujets témoins, quel que soit leur poids corporel”, réaffirment les auteurs. Elbehairy a ajouté que la pression positive continue (CPAP) reste le traitement de référence de l’AOS ; Compte tenu de cela, de futures études sont probablement nécessaires pour évaluer l’effet à long terme des traitements spécifiques à l’OSA dans l’inversion de ces anomalies et, surtout, dans leur capacité à améliorer les symptômes d’effort.
Travail unique
Invités à commenter les résultats, Nicolle Domnik, PhD, professeur adjoint de sciences biomédicales et moléculaires, Université Queens, Kingston, Canada, a noté que de nombreuses études ont démontré la présence et l’impact négatif des échanges gazeux et des anomalies de l’efficacité ventilatoire dans des conditions telles que MPOC. Cependant, ce travail met en évidence de manière unique comment une condition perçue comme une condition des voies respiratoires supérieures peut altérer la fonction cardio-pulmonaire jusqu’à l’unité alvéolo-capillaire.
“Les résultats de cette étude illustrent non seulement les altérations physiologiques pouvant survenir dans le SAHS, mais illustrent notamment les conséquences perceptives ou sensorielles de ces limitations cardio-pulmonaires : les patients atteints de SAHS ont présenté une dyspnée perçue significativement plus élevée. — c’est-à-dire un inconfort subjectif ressenti lors de la respiration – pour un niveau d’exercice donné par rapport à des témoins sains “, a-t-elle déclaré Actualités médicales Medscape dans un e-mail.
Cet inconfort respiratoire était associé à leur fonction ventilatoire altérée pendant l’exercice, a-t-elle ajouté : “En d’autres termes, l’incapacité de [patients’] système respiratoire pour répondre aux exigences de l’exercice a contribué directement aux symptômes respiratoires désagréables qu’ils ont ressentis et qui les ont amenés à arrêter de faire de l’exercice », a expliqué Domnik. déficits des fonctions ventilatoire et cardiovasculaire – déficits qui n’étaient pas apparents au repos.
“Non seulement ces patients se sentaient moins bien pendant l’exercice, mais leur corps répondait moins bien aux exigences de l’exercice”, a-t-elle souligné. Elle a également observé que cette étude s’ajoute au nombre croissant de preuves que le SAHS contribue directement au développement de maladies cardiovasculaires telles que hypertension. En outre, “il fournit également de nouvelles preuves mécanistes de la façon dont le SAHS non traité peut en outre entraîner des troubles marqués du système respiratoire et des symptômes qui persistent pendant la journée, en particulier lorsqu’ils sont sollicités par les exigences de l’exercice.
“Et cela ouvre la porte à de futures enquêtes sur la question de savoir si le traitement du SAHS, en particulier au cours de ses premiers stades, pourrait ralentir ou arrêter la progression de ce dysfonctionnement physiologique et de la charge symptomatique chez les patients concernés”, a ajouté Domnik.
Le co-auteur Alexander Horsley, PhD, rapporte les honoraires personnels de Vertex Pharmaceuticals et Mylan Pharmaceuticals ; subventions de CF Trust, Fibrose kystique Foundation, et NIHR, en dehors du travail soumis. Les autres auteurs et Domnik ne signalent aucune relation financière pertinente.
POITRINE. Publié en ligne le 29 septembre 2022. Résumé
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